NHIỄM HIV/AIDS
(Human Immunodeficiency Virus/Acquired Immuno Deficiency Syndrome)
1. Định nghĩa
Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS) là một hội chứng bệnh lý gây ra do tác động của Virút gây suy giảm miễn dịch (HIV) làm cho cơ thể mất sức đề kháng với các vi sinh vật gây bệnh và những vi sinh vật bình thường không gây bệnh trở thành gây bệnh tạo ra các nhiễm trùng cơ hội, làm cho ung thư dễ phát triển và có những thương tổn do chính HIV gây ra.
2. Dịch tễ học
2.1. Mầm bệnhHIV thuộc họ Lentivirus và mang tất cả các đặc điểm cấu trúc của nhóm này. Dưới kính hiển vi điện tử, nó là một phần tử có đường kính 100 nm, có vỏ bọc với một nhân chứa ARN và các protein bên trong.
HIV vào cơ thể sẽ xâm nhập vào tế bào lympho T, đại thực bào, bạch cầu đơn nhân và một số tế bào khác sau đó phát triển trong các tế bào này. Tuỳ thuộc từng loại tế bào mà các tế bào bị nhiễm HIV có thể bị tiêu huỷ hoặc bị tổn thương ở các mức độ nặng nhẹ khác nhau.
HIV là Virút dễ chết, bị bất hoạt nhanh bởi các tác nhân lý hoá chẳng hạn như nước Javen (chết trong 1’); cồn 70o (chết trong 1’); formaldehyte 0,1% (chết sau 30' - 1 giờ), 560C (trong 30'), 1000C (1 phút). Tia cực tím không diệt được HIV.
2.2. Nguồn bệnhNguồn bệnh là người nhiễm HIV và bệnh nhân AIDS.
2.3. Đường lây
Cho đến nay, người ta đã thấy HIV có trong tinh dịch, chất nhờn âm đạo, máu và các sản phẩm của máu, nước bọt, nước mắt, dịch não tuỷ, sữa mẹ. Tuy nhiên chỉ 3 đường lây của HIV được xác định:
Lây truyền qua quan hệ tình dục:
Nguy cơ lây truyền cao ở các nhóm tình dục đồng giới nam, người có bệnh truyền qua đường sinh dục khác. Khả năng truyền từ nam sang nữ cao hơn từ nữ sang nam. Tính chung trên Thế giới thì lây truyền do quan hệ tình dục khác giới chiếm 71%, do quan hệ tình dục đồng giới chiếm 15%.
Lây truyền qua máu:
- Truyền máu không kiểm soát HIV và các chế phẩm của máu.
- Lây qua tiêm chích ma tuý: khả năng lây nhiễm liên quan với số lần tiêm chích, sử dụng dụng cụ tiêm chích cho nhiều người.
- Lây truyền do tai nạn nghề nghiệp.
Lây truyền từ mẹ sang con:
HIV có thể lây truyền qua nhau thai trong thời kỳ bào thai, chuyển dạ đẻ và sau khi sinh qua sữa mẹ.
Không có bằng chứng về lây truyền qua nước mắt, tiếp xúc thông thường, côn trùng đốt.
2.4. Cơ thể cảm thụMọi người đều có thể bị bệnh, không phân biệt tuổi, giới, điều kiện tự nhiên, xã hội. Tuy nhiên do ảnh hưởng của phương thức lây truyền qua đường tình dục nên lứa tuổi trẻ hay bị mắc hơn.
Tỷ lệ nhiễm bệnh khác nhau tuỳ theo từng khu vực, phụ thuộc nhiều vào phong tục, tập quán, thói quen, tệ nạn xã hội, lối sống…. Các đối tượng có nguy cơ lây nhiễm cao là gái mại dâm, bệnh nhân mắc các bệnh lây truyền qua đường tình dục, người nghiện chích ma tuý, quan hệ tình dục bừa bãi với nhiều người, người được truyền máu nhiều lần không được sàng lọc…
3. Cơ chế bệnh sinh
HIV có ái tính chủ yếu với tế bào lympho TCD4. Ngoài ra, HIV còn có thể xâm nhập vào nhiều tế bào khác như lympho bào B, đại thực bào, tế bào nguồn, tế bào hình sao, tế bào xơ non… HIV gây huỷ diệt tế bào TCD4 dẫn đến suy giảm miễn dịch bao gồm cả miễn dịch tế bào và miễn dịch thể dịch. Các rối loạn chính trong đáp ứng miễn dịch ở bệnh nhân HIV/AIDS bao gồm:
- Giảm số lượng tế bào lympho T toàn phần, đặc biệt là TCD4 giảm nặng, tỷ lệ TCD4/TCD8 giảm.
- Giảm chức năng các tế bào miễn dịch: giảm khả năng tăng sinh tế bào đối với các chất gây phân bào và kháng nguyên, giảm đáp ứng độc tế bào do giảm chức năng tế bào TCD8 và tế bào NK (Natural Killer).
- Tăng gamma-globulin.
- Tăng phức hợp miễn dịch, tăng các tự kháng thể và một số protein khác trong huyết thanh.
- Giảm đáp ứng kháng thể nguyên phát đối với các kháng nguyên mới tiếp xúc lần đầu.
- Giảm gamma-Interferon.
Do vậy, bệnh nhân bị các bệnh nhiễm trùng cơ hội (thường do các vi khuẩn, virút, nấm, ký sinh trùng sinh sản trong tế bào) hoặc mắc các loại ung thư. Thời gian trung bình từ khi nhiễm HIV đến khi tiến triển thành AIDS khoảng 10 năm, một số bệnh nhân có thể tiến triển nhanh đến AIDS trong vài tháng, một số khác (khoảng 5%) có thể kéo dài đến 15-20 năm mà vẫn không có các triệu chứng AIDS và số lượng tế bào TCD4 không giảm. Bệnh tiến triển qua nhiều giai đoạn, mỗi giai đoạn đều có liên quan chặt chẽ tới số lượng và chức năng của tế bào TCD4.
4. Lâm sàng
4.1. Phân chia giai đoạn lâm sàngTiến triển từ khi bị nhiễm HIV đến AIDS và tử vong là một quá trình kéo dài, với các biểu hiện lâm sàng rất đa dạng. Đến nay, có nhiều phân loại lâm sàng nhiễm HIV/AIDS.
- Theo tiến triển tự nhiên của bệnh, nhiễm HIV/AIDS diễn ra qua các giai đoạn sau:
+ Nhiễm trùng cấp ban đầu (hội chứng chuyển đổi huyết thanh cấp diễn).
+ Bệnh HIV giai đoạn sớm (giai đoạn thầm lặng).
+ Bệnh HIV giai đoạn trung gian.
+ Bệnh HIV giai đoạn muộn.
+ Bệnh HIV giai đoạn quá muộn.
+ Bệnh HIV giai đoạn tận cùng.
- Dựa vào biểu hiện lâm sàng và số lượng tế bào lympho TCD4, CDC đưa ra phân loại sau:
Phân loại nhiễm HIV/AIDS ở người lớn và trẻ em trên 13 tuổi theo CDC 1993
Tế bào CD4 | Phân loại lâm sàng | |||
| Số lượng tế bào TCD4/mm3 | Tỷ lệ lympho toàn phần | Loại AKhông triệu chứng hoặc bệnh lý hạch toàn thân kéo dài hoặc nhiễm HIV cấp | Loại BCó triệu chứng lâm sàng nhưng không phải loại A và C | Loại CCác bệnh chỉ điểm AIDS |
>= 500 | >= 29% | A1 | B1 | C1 |
200 - 499 | 14 - 28% | A2 | B2 | C2 |
< 200 | < 14% | A3 | B3 | C3 |
Những người thuộc nhóm A3; B3; C1; C2 và C3 được chẩn đoán là AIDS. Như vậy, định nghĩa bệnh nhân AIDS bao gồm những bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng chỉ điểm AIDS và/hoặc những bệnh nhân có số lượng TCD4 < 200 tế bào/mm3 máu.
- Theo Tổ chức Y tế Thế giới, bệnh được chẩn đoán theo 4 giai đoạn: I, II, III và IV.
4.2. Phân loại giai đoạn nhiễm HIV ở người lớn theo TCYTTG4.2.1. Giai đoạn I
- Không có triệu chứng.
- Bệnh lý hạch lympho toàn thân dai dẳng.
- Và/hoặc hoạt động mức độ 1: không có triệu chứng, hoạt động bình thường.
4.2.2. Giai đoạn II
- Sút cân dưới 10% trọng lượng cơ thể.
- Biểu hiện nhẹ tại da và niêm mạc (viêm tiết bã nhờn, nấm họng, loét miệng tái diễn viêm góc miệng).
- Zona trong vòng 5 năm gần đây.
- Nhiễm trùng đường hô hấp trên tái phát (viêm xoang do vi khuẩn).
- Và/hoặc hoạt động mức độ 2: có triệu chứng bệnh nhưng vẫn hoạt động bình thường.
4.2.3. Giai đoạn III
- Sút cân trên 10% trọng lượng cơ thể.
- Tiêu chảy mãn tính không rõ nguyên nhân trên 1 tháng.
- Sốt kéo dài trên 1 tháng không rõ nguyên nhân (không liên tục hay liên tục).
- Nhiễm nấm Candida ở miệng.
- Bạch sản dạng lông ở miệng.
- Lao phổi trong vòng 1 năm gần đây.
- Nhiễm vi khuẩn nặng (viêm phổi, viêm cơ mủ).
- Và/hoặc hoạt động mức độ 3: liệt giường dưới 50% số ngày trong tháng.
4.2.4. Giai đoạn IV
- Hội chứng suy mòn do HIV (sụt trên 10% trọng lượng cơ thể, cộng với tiêu chảy mãn tính không rõ nguyên nhân trên 1 tháng, hoặc mệt mỏi và sốt kéo dài trên 1 tháng không rõ nguyên nhân).
- Viêm phổi do Pneumocystis jiroveci (P. carinii).
- Bệnh do Toxoplasma ở não.
- Bệnh do Cryptosporidia có tiêu chảy trên 1 tháng.
- Nhiễm nấm Cryptococcus ngoài phổi.
- Bệnh do Cytomegalovirus ở các cơ quan khác ngoài gan, lách, hạch.
- Nhiễm Herpes simplex Virus da và niêm mạc trên 1 tháng hoặc ở nội tạng.
- Viêm não chất trắng đa ổ tiến triển.
- Bệnh nấm lưu hành ở địa phương có biểu hiện lan toả toàn thân (như nấm Histoplasma, Penicillium).
- Bệnh nấm Candida thực quản, khí quản, phế quản hoặc phổi.
- Nhiễm các Mycobacteria không phải lao lan toả toàn thân.
- Nhiễm khuẩn huyết do Salmonella không phải thương hàn.
- Lao ngoài phổi.
- U lympho.
- Sarcoma Kaposi.
- Bệnh lý não do HIV (biểu hiện trên lâm sàng bằng rối loạn khả năng tri thức và/hoặc rối loạn chức năng vận động ảnh hưởng đến sinh hoạt hàng ngày, tiến triển trong vài tuần hoặc vài tháng, mà không có bệnh lý nào khác ngoài HIV là nguyên nhân gây ra các triệu chứng này.
- Và/hoặc hoạt động mức độ 4: liệt giường trên 50% số ngày trong tháng.
4.3. Những bệnh nhiễm trùng cơ hội hay gặp trong AIDS4.3.1. Nhiễm trùng cơ hội ở phổi
Phổi là cơ quan hay bị tổn thương nhất ở bệnh nhân AIDS. Những nhiễm khuẩn cơ hội thường gặp ở phổi là:
- Viêm phổi do Pneumocystis carinii
Là biểu hiện thường gặp nhất ở phổi, chiếm từ 50-60% ở các bệnh nhân. Bệnh do đơn bào gây nên với các triệu chứng lâm sàng sau: khởi phát từ từ, âm ỉ với ho khan, sốt, mệt, sút cân, khó thở tăng dần. Khám phổi chỉ thấy có ran khô. X quang phổi thấy hình ảnh thâm nhiễm không thuần nhất, lấm tấm khắp 2 phế trường; ở những trường hợp nặng có thể thấy thâm nhiễm từng ổ. Xét nghiệm máu có thể thấy giảm cả 3 dòng hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu; số lượng TCD4 giảm nặng (< 200 tế bào/mm3). Chẩn đoán xác định viêm phổi do Pneumocystis carinii phải dựa vào xét nghiệm đờm hoặc chất rửa phế quản tìm thấy Trophozoid (thể tư dưỡng) bằng phương pháp nhuộm gram (kết quả dương tính tới 70-80%).
- Bệnh lao
Trực khuẩn lao (Mycobacterium tuberculosis) thường cùng một lúc gây bệnh ở phổi và một số cơ quan khác. Biểu hiện lâm sàng của lao phổi ở bệnh nhân AIDS rất đa dạng, đôi khi hình ảnh X quang không điển hình. Cần phải tìm những tổn thương lao ngoài phổi như lao hạch, màng ngoài tim, màng phổi, màng não...
- Viêm phổi - phế quản mãn tính do Mycobacterium avium
Bệnh diễn biến thường nặng và dẫn tới tử vong do vi khuẩn này gây viêm phổi, phế quản đồng thời với gây bệnh cảnh ở đường tiêu hoá, tuỷ xương, hạch... Chẩn đoán phải dựa vào phân lập vi khuẩn từ đờm, tuỷ xương, máu hoặc phân (nếu có đi ỉa lỏng).
- Viêm phổi - phế quản do nấm
Thường là nấm Candida, Aspergillus... Nấm phát triển lan toả ở họng, phế quản, phổi, có thể phối hợp với viêm xoang hoặc viêm tuyến nước bọt.
4.3.2. Nhiễm trùng cơ hội ở hệ thống thần kinh
- Viêm não do Toxoplasma
Thường biểu hiện bằng dấu hiệu màng não - não: rối loạn ý thức từ rối loạn trí nhớ tới u ám, bán hôn mê, hôn mê, xuất hiện những cơn co giật, hay gặp hội chứng thần kinh khu trú, hội chứng tăng áp lực nội sọ và hội chứng màng não. Bệnh diễn biến nặng và tái phát nhiều lần dẫn tới tử vong. Chụp cắt lớp não có thể thấy một hay nhiều ổ giảm tỷ trọng với vùng phù nề xung quanh.
- Viêm màng não do nấm Cryptococcus neoformans
Bệnh cảnh giống như viêm màng não lao: sốt, hội chứng màng não rõ, kèm theo rối loạn ý thức như lú lẫn, rối loạn tâm thần, nặng có thể hôn mê. Bệnh tiến triển nặng dần đến tử vong nếu không được điều trị, ngay cả khi điều trị đúng bằng Amphotericin B nhiều bệnh nhân vẫn không qua khỏi. Chẩn đoán bệnh dựa vào soi và cấy dịch não tuỷ tìm thấy nấm Cryptococcus neoformans.
- Viêm não do Cytomegalovirus (CMV)
Là viêm não tiến triển nặng làm cho bệnh nhân suy sụp nhanh và tử vong. Ngoài gây viêm não, CMV còn gây viêm phổi, viêm niêm mạc ống tiêu hoá, viêm võng mạc dẫn tới mất thị lực.
- Viêm não chất trắng đa ổ tiến triển:
Bệnh khả năng do Papovavirus gây nên. Biểu hiện lâm sàng rất đa dạng từ nhức đầu thường xuyên đến rối loạn hành vi, rối loạn tâm thần...
4.3.3. Nhiễm trùng cơ hội ở đường tiêu hoá
- Tiêu chảy do Cryptosporidium
Mầm bệnh này xâm nhập vào các tế bào nội mô của niêm mạc đường tiêu hoá gây tiêu chảy giống như bệnh tả. Bệnh nhân đi ngoài toé nước nhiều lần và kéo dài trong nhiều tuần dẫn tới rối loạn nước, điện giải, kiềm toan và suy kiệt rồi tử vong. Chẩn đoán xác định dựa vào soi phân thấy mầm bệnh.
- Viêm niêm mạc đường tiêu hoá do Mycobacterium avium
Vi khuẩn tác động trực tiếp lên niêm mạc ống tiêu hoá gây viêm dạ dày, ruột và dần dần làm teo các nhung mao ruột. Người bệnh bị đau bụng và đi ngoài toé nước nhiều lần đồng thời kém hấp thu thức ăn, do vậy dẫn tới suy kiệt rất nhanh chóng. Chẩn đoán xác định bằng cấy phân tìm vi khuẩn.
4.3.4. Nhiễm trùng cơ hội ở da, niêm mạc
- Ở giai đoạn nhiễm trùng cấp tính: có thể có ban dát đỏ hoặc ban sẩn dạng sởi... kèm theo các triệu chứng nhiễm trùng cấp.
- Các giai đoạn sau: có thể gặp các dạng tổn thương:+ Ban sẩn hoặc viêm nang lông dạng trứng cá.
+ Ban hình cánh bướm giống như trong bệnh Luput ban đỏ và viêm da dầu.
+ Herpes simplex hoặc Zona (Herpes zoster).
+ U mềm lây: thường xuất hiện trên những bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS trong giai đoạn muộn hoặc trong giai đoạn AIDS. Tổn thương là những sẩn sẫm mầu, kích thước không đều (đường kính từ 1-10 mm). Sẩn có lõm ở giữa và rải rác trên một diện rộng.
+ Sùi mào gà: sùi mào gà là tổ chức da sùi lên ở vùng sinh dục và hậu môn. Tổn thương sùi mào gà do một loại Virút thuộc nhóm Papovavirus gây ra, lây theo đường sinh dục. Sùi mào gà thường phát triển trên bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS muộn hoặc AIDS.
+ Bạch sản dạng nhung mao ở miệng: các đám bạch sản nổi gờ cao, giới hạn không rõ rệt, trên bề mặt nhăn nhúm và có những lông nhỏ, xuất hiện ở lưỡi, nhất là hai bên bờ dưới lưỡi. Bệnh thường ở những người đồng tính luyến ái.
+ Bệnh do nấm Candida ở miệng: trên lưỡi bệnh nhân có những mảng trắng.
4.3.5. Các ung thư gặp trong AIDS
- Sarcoma Kaposi
Là ung thư thành mạch, chủ yếu là bạch mạch, biểu hiện bằng những u cục màu đỏ nổi lên trên mặt da, niêm mạc miệng, họng; đường kính 1-2 cm, không ngứa, không đau. Các tổn thương có thể gặp cả ở nội tạng, phát triển nhanh.
- U lympho
Là loại u ác tính thường thấy ở não, hạch, tuỷ xương, trong đó não là cơ quan hay gặp nhất và gây nên các hội chứng khu trú (liệt), rối loạn tâm thần, co giật và dẫn tới tử vong.
5. Chẩn đoán
Mẫu huyết thanh của một người được coi là dương tính với HIV khi mẫu đó dương tính với cả ba lần xét nghiệm tìm kháng thể bằng ba loại sinh phẩm với nguyên lý xét nghiệm và kháng nguyên khác nhau. Các phương pháp xét nghiệm thường dùng là ELISA, Serodia, Determine.
Chẩn đoán AIDS khi bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng giai đoạn IV.
Người có số lượng tế bào lympho TCD4 < 200 tế bào/mm3 được coi là suy giảm miễn dịch nặng. Nếu không có xét nghiệm số lượng lympho TCD4, người có tổng số lympho < 1200 tế bào/mm3 và có triệu chứng liên quan với HIV cũng được coi là suy giảm miễn dịch nặng.
6. Điều trị
6.1. Phương hướng điều trị - Điều trị kháng Retrovirus (kháng HIV).
- Điều trị chống nhiễm trùng cơ hội.
- Chăm sóc, dinh dưỡng, nâng cao thể trạng.
6.2. Điều trị kháng Retrovirus6.2.1. Các thuốc ARV (Anti-Retrovirus)
Hiện nay, có 3 nhóm thuốc kháng Virút được sử dụng trong lâm sàng là:
- Nhóm ức chế sao chép ngược Nucleosid (NRTIs): thuốc có cấu trúc Nucleosid hoặc Nucleotid (TDF), có tác dụng ức chế enzym sao chép ngược, gồm các thuốc: Zidovudine (AZT), Didanosine (ddI), Zalcitabine(ddC), Abacavir (ABC), Stavudine (d4T), Lamivudine (3TC), Tenofovir (TDF).
- Nhóm ức chế sao chép ngược không phải Nucleoside (NNRTIs) cũng có tác dụng ức chế enzym sao chép ngược, nhưng có cấu trúc không giống Nucleosid, gồm các thuốc: Nevirapine (NVP), Delavirdine (DLV), Efavirenz (EFV).
- Nhóm ức chế Protease có tác dụng làm cho các protein được mã hoá bởi gen Gag, Pol không được tách thành các protein hoạt động, gồm các thuốc: Indinavir (IDV), Saquinavir (SQV), Ritonavir (RTV), Nelfinavir (NFV), Amprenavir (APV), Lopinavir (LPV).
6.2.2. Mục tiêu điều trị
- Làm giảm tối đa và ngăn chặn lâu dài sự nhân lên của HIV.
- Phục hồi chức năng miễn dịch.
- Giảm tần suất mắc và tử vong do các bệnh liên quan đến HIV.
- Cải thiện sức khoẻ và kéo dài thời gian sống cho bệnh nhân.
- Làm giảm sự lây truyền của HIV và ngăn ngừa sự lây nhiễm HIV sau phơi nhiễm.
6.2.3. Nguyên tắc điều trị
- Điều trị kháng Retrovirus là một phần trong tổng thể các biện pháp chăm sóc và hỗ trợ y tế, tâm lý và xã hội cho người nhiễm HIV.
- Bất cứ phác đồ điều trị nào cũng phải có ít nhất 3 loại thuốc ARV (liệu pháp kháng Retrovirus hoạt tính cao: High Active Antiretroviral Therapy - HAART).
- Sự tuân thủ là yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến thành công của điều trị kháng Retrovirus.
- Các thuốc kháng Retrovirus chỉ có tác dụng ức chế sự nhân lên của Virút mà không chữa khỏi hoàn toàn bệnh do HIV nên người bệnh phải điều trị kéo dài suốt cuộc đời và vẫn phải áp dụng các biện pháp dự phòng để tránh lây truyền Virút cho người khác.
- Người bệnh điều trị kháng Retrovirus khi chưa có tình trạng miễn dịch được phục hồi vẫn phải điều trị dự phòng các bệnh nhiễm trùng cơ hội.
6.2.4. Chỉ định điều trị
Người lớn, vị thành niên nhiễm HIV có chỉ định dùng ARV theo các tiêu chí lâm sàng và/hoặc số lượng tế bào TCD4 hoặc tổng số tế bào lympho, cụ thể như sau:
Nếu có xét nghiệm số lượng TCD4:
- Người nhiễm HIV ở giai đoạn IV, không phụ thuộc số lượng TCD4 là bao nhiêu.
- Người nhiễm HIV ở giai đoạn III, khi số lượng TCD4 < 350 tế bào/mm3.
- Người nhiễm HIV ở giai đoạn I hoặc II khi số lượng TCD4 < 200 tế bào/mm3.
Nếu không có xét nghiệm số lượng TCD4:
- Người nhiễm HIV ở giai đoạn IV không phụ thuộc tổng số tế bào lympho là bao nhiêu.
- Người nhiễm HIV ở giai đoạn II, III khi tổng số lympho < 1200 tế bào/mm3.
Người nhiễm HIV chưa có chỉ định điều trị thuốc kháng Retrovirus cần được tiếp tục theo dõi về lâm sàng và miễn dịch 3-6 tháng một lần để xem xét tiến triển của bệnh và chỉ định điều trị ARV trong tương lai.
6.2.5. Các phác đồ điều trị ARV
Hàng thứ nhất:
- d4T + 3TC + NVP
- d4T + 3TC + EFV
- ZDV + 3TC + NVP
- ZDV + 3TC + EFV
Hàng thứ hai:
Chỉ định khi người bệnh được xác định là thất bại điều trị đối với các phác đồ điều trị hàng thứ nhất.
- TDF hoặc ABC + ddI + LPV/r hoặc SQV/r hoặc NFV.
6.2.6. Bảo đảm sự tuân thủ điều trị
Tuân thủ điều trị ARV là uống thuốc đủ liều thuốc được chỉ định và uống đúng giờ. Tuân thủ điều trị ARV là yếu tố cực kỳ quan trọng để đảm bảo sự thành công của điều trị, tránh kháng thuốc xuất hiện. Để đảm bảo sự tuân thủ điều trị, cần phải thực hiện các biện pháp sau:
- Tư vấn trước điều trị.
- Các biện pháp tổ chức và kỹ thuật.
- Sự hỗ trợ của gia đình và cộng đồng.
- Tăng cường tuân thủ điều trị ở những bệnh nhân nghiện chích ma tuý.
6.2.7. Hội chứng phục hồi miễn dịch
Sau khi người bệnh được điều trị các thuốc ARV, chức năng miễn dịch của người bệnh được phục hồi gây đáp ứng viêm với các nhiễm trùng cơ hội hoặc các bệnh tự miễn. Một số bệnh nhiễm trùng cơ hội trước đây không có biểu hiện lâm sàng có thể tái hoạt động hoặc có biểu hiện không điển hình. Sự xuất hiện của các bệnh lý liên quan tới sự tái tạo miễn dịch được gọi là hội chứng phục hồi miễn dịch.
Hội chứng phục hồi miễn dịch thường xuất hiện trong vòng từ 2-12 tuần sau khi điều trị, gặp nhiều hơn ở những người bị suy giảm miễn dịch nặng khi bắt đầu điều trị ARV (số lượng TCD4 < 50 tế bào/mm3). Một số ít trường hợp xuất hiện muộn hơn, nhiều tháng sau khi bắt đầu điều trị ARV.
Hội chứng phục hồi miễn dịch thường liên quan tới căn nguyên lao, các nhiễm trùng cơ hội khác như viêm màng não do Cryptococcus, các bệnh nhiễm nấm khác, viêm gan B và C, viêm não do Toxoplasma… Một số bệnh không nhiễm trùng có thể nặng lên cùng với hội chứng phục hồi miễn dịch là bệnh vẩy nến, viêm tuyến giáp.
6.2.8. Hiệu quả điều trị
Quá trình nghiên cứu điều trị bằng các thuốc ARVđã trải qua nhiều giai đoạn: những nghiên cứu đầu tiên sử dụng 1 thuốc, sau đó là 2 thuốc, hiện nay đã được chuẩn hoá theo phác đồ điều trị 3 thuốc.
Điều trị kết hợp các thuốc kháng Retrovirus có tác dụng làm tăng số lượng và chức năng TCD4, giảm tải lượng HIV trong huyết tương đến mức không phát hiện được, làm chậm tiến triển bệnh, kéo dài thời gian sống cho bệnh nhân.
Tải về
