Tải bản đầy đủ tại đây
BỆNH LOÉT DẠ DÀY – TÁ TRÀNG
1. ĐẠI CƯƠNG
Loét dạ dày - tá tràng (Peptic ulcer) là sự phá hủy tại chỗ niêm mạc của dạ dày - tá tràng, tổn thương xuyên sâu qua lớp cơ niêm. Bệnh gây ra bởi axit và Pepsin. Là bệnh mạn tính, tái phát mang tính chất chu kỳ.
1.1. Sự thường gặp
- Loét dạ dày - tá tràng là một bệnh khá phổ biến trên thế giới và Việt Nam. Tỷ lệ mắc từ 5-10% dân số. Theo những thống kê gần đây khoảng 5,6% dân số miền Bắc Việt Nam có triệu chứng của bệnh.
- Mọi lứa tuổi đều có thể bị loét dạ dày- tá tràng, nhưng thường gặp ở tuổi thanh niên và trung niên.
- Tỷ lệ loét dạ dày nam/ nữ là 1/1, tỷ lệ loét tá tràng nam/ nữ là 2/1.
- Thành thị gặp nhiều hơn ở nông thôn.
- Thời chiến gặp nhiều hơn thời bình.
- Loét tá tràng gặp nhiều hơn loét dạ dày với tỷ lệ là 4/1.
1.2. Giải phẫu bệnh lý
* Đại thể:
- Với ổ loét đang tiến triển: là ổ loét hoạt động trong chu kỳ loét
+ Loét nông: là ổ loét chỉ giới hạn ở lớp niêm mạc, lớp cơ niêm chưa bị tổn thương.
+ Loét sâu là ổ loét ăn sâu đến hoặc quá lớp cơ thành dạ dày.
+ Loét mới (ổ loét non): ổ loét có hình tròn hoặc hình bầu dục, miệng rộng, đáy thu nhỏ dần, quanh ổ loét có phản ứng viêm, xung huyết, mềm mại.
+ Loét cũ: quá trình xơ phát triển mạnh, đáy ổ loét rộng, quanh bờ ổ loét trở nên dúm dó, cứng chắc.
- Với ổ loét đã liền sẹo: là ổ loét ngoài chu kỳ đau hoặc đã được điều trị liền sẹo
+ Ổ loét liền sẹo đỏ: là ổ loét mới liền sẹo, đáy đầy phẳng nhưng còn chấm đỏ xung quanh phù nề xung huyết nhẹ.
+ Ổ loét liền sẹo trắng: là ổ loét đã liền sẹo hoàn toàn, vùng ổ loét chỉ còn một vệt xơ màu trắng, niêm mạc quanh sẹo bình thường, có thể thấy qui tụ niêm mạc
* Vi thể:
- Hoại tử các mô.
- Phản ứng viêm quanh ổ loét
- Hiện tượng xơ hóa.
- Hiện tượng xung huyết và tăng sản các đám rối thần kinh.
* Các yếu tố thuận lợi gây bệnh
- Yếu tố thần kinh: căng thẳng quá mức và kéo dài.
- Ăn uống: thiếu dinh dưỡng (đạm, các vitamin), giờ giấc ăn uống không hợp lý, ăn nhiều gia vị và các chất kích thích (chua, cay, rượu, mù tạc…).
- Nam giới mắc bệnh nhiều hơn nữ giới.
- Tuổi hay mắc bệnh: 20 - 40 tuổi.
- Yếu tố gia đình: những người sinh ra ở gia đình có bố mẹ đều bị bệnh loét thì có tỷ lệ bệnh loét cao gấp 3 lần những người khác.
- Người có nhóm máu O có tỷ lệ bị bệnh loét dạ dày cao gấp 4 lần người có nhóm máu khác.
- Vai trò của những bệnh khác: viêm dạ dày mạn, viêm túi mật mạn, xơ gan… dẫn tới loét dạ dày - tá tràng.
- Vai trò của một số thuốc: các thuốc giảm đau chống viêm không Steroid (NSAIDs), Corticoid, ACTH, Reserpin… có thể gây loét, hoặc gây biến chứng của loét.
- Vai trò của xoắn khuẩn (Hp)
1.3. Cơ chế bệnh sinh
Có nhiều thuyết giải thích sự hình thành và tồn tại của ổ loét như: thuyết huyết quản của Wirchov, thuyết cơ giới của Aschoff, thuyết “tiêu mòn” bởi dịch vị của Claude Bernard, thuyết rối loạn thần kinh thực vật của Berrman, thuyết vỏ não - nội tạng của Bưcốp và Cuốc xin, thuyết stress của Selye, thuyết khuếch tán ngược của Davenport… Tuy vậy, không thuyết nào cắt nghĩa một cách đầy đủ về cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng.
Quan điểm hiện nay cho rằng, có thể coi bệnh loét dạ dày tá tràng là một bệnh có nhiều cơ chế và do nhiều nguyên nhân gây ra. Cơ sở cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng là sự mất cân bằng giữa các yếu tố bảo vệ và yếu tố tấn công tại niêm mạc dạ dày. Sự mất cân bằng giữa các yếu tố tấn công và bảo vệ trong dạ dày tạo ra những vết gián đoạn ở niêm mạc. Ổ loét là giới hạn cuối cùng của sự mất cân bằng đó.
* Các yếu tố tấn công
- Acid Clohydric và Pepsin hay còn là Chlohydro-peptic là hai yếu tố quan trọng và trực tiếp tham gia vào cơ chế bệnh sinh của loét. Tăng acid song song với tăng Pepsin. Tác động phối hợp của hai yếu tố này sinh ra loét
- Tác động của các thuốc Non-steroid và steroid
- Vai trò của rượu và thuốc lá.
- Vai trò của Hp, hiện nay được coi là yếu tố đóng vai trò chủ yếu trong bệnh sinh của loét, đang được người ta nghiên cứu kỹ.
* Các yếu tố bảo vệ niêm mạc
- Hàng rào bảo vệ niêm mạc dạ dày bao gồm 3 lớp: (1) lớp chất nhầy và Bicrbonat phủ trên bề mặt niêm mạc dạ dày; (2) Lớp niêm mạc dạ dày;(3) Sự cung cấp máu cho niêm mạc dạ dày.
- Lớp tế bào niêm mạc tiết ra Glucoprotein, Lipid và Bicarbonat. Các tế bào xếp liền nhau rất chặt chẽ bởi các chất keo (bản chất là protein, được củng cố bằng ion canxi) có tác dụng ngăn chặn sự khuếch tán ngược của ion H+
- Lớp tổ chức nằm dưới biểu mô, tại đây, có hệ thống mạch máu dày đặc đảm bảo cung cấp ôxy, Bicarbonat và các chất dinh dưỡng cho tế bào biểu mô.
- Vai trò của các Prostaglandin (PG): Các PGE1, PGE2và PGF2 làm tăng dòng máu đến niêm mạc dạ dày, kích thích tiết Bicarbonat, ức chế bài tiết HCl và kích thích tái tạo niêm mạc. Vì vậy các PG có khả năng bảo vệ niêm mạc dạ dày, ngăn cản tác dụng phá huỷ niêm mạc của các chất chống viêm steroid và Non - steroid và tăng cường dinh dưỡng giúp cho quá trình liền sẹo.
Sự suy giảm của các yếu tố bảo vệ sẽ làm lớp tế bào niêm mạc dạ dày tổn thương do tác động của HCl - Pepsin gây ra loét.
* Vai trò của Hp
Năm 1982 Marshal tìm thấy vi khuẩn Hp nằm ở niêm mạc dạ dày của bệnh nhân loét dạ dày - tá tràng. Đây là loại xoắn khuẩn có hình cong xoắn nhẹ, kích thước khoảng 0,4 x 3 micron, có 4- 6 lông mảnh ở đầu, nhờ đó chúng có thể di chuyển sâu xuống dưới lớp nhầy của niêm mạc dạ dày.
95% bệnh nhân loét tá tràng có nhiễm vi khuẩn Hp và có sự tăng tiết không bình thường của HCl, đồng thời với sự rối loạn điều chỉnh dịch tiết gây ra loét. Hp không kích thích trực tiếp lên cơ chế tiết của acid mà thông qua sự kích thích tiết Gastrin. Do chúng sống trong lớp nhầy, tiết ra các Enzym, đáng chú ý nhất là Urease đã phân hủy ure thành NH3 và Carbondioxid tạo thành một môi trường kiềm bao quanh. Chính nhờ vậy mà Hp tồn tại được trong môi trưòng acid của dạ dày. NH3 khuếch tán qua lớp nhầy vào niêm mạc kích thích tế bào G tiết ra Gastrin.
Hp là nguyên nhân gây nên sự dị thường của lớp nhầy do chúng ức chế men Endopeptidase dẫn dến sự giảm độ nhớt và tăng tính thấm của Acid xuống lớp niêm mạc. Điều trị Hp bằng kháng sinh, người ta thấy lớp nhầy được hồi phục. Hp còn sinh ra các loại độc tố như CagA (Cytocin associated gene A - yếu tố gây độc tế bào liên quan tới gen A), VacA (Vacuolating cytotocin A- yếu tố độc A gây rỗng tế bào), các yếu tố hoạt hoá bạch cầu, giải phóng ra các chất trung gian hoá học như: Interleukin (IL1, IL6, IL8) và các yếu tố gây hoại tử…làm cho quá trính viêm nhiễm nặng lên. Tế bào biểu mô phù nề, long tróc, hoại tử sẽ bị các tác động tiếp theo của HCl và Pepsin gây trợt rồi tạo nên loét.
2. TRIỆU CHỨNG
2.1. Triệu chứng lâm sàng
2.1.1. Triệu chứng cơ năng
* Đau: đặc tính đau của loét là đau theo chu kỳ và nhịp điệu. Mức độ đau thượng vị trong loét tùy thuộc vào từng bệnh nhân riêng biệt.
- Vị trí đau: khu trú ở vùng thượng vị. Loét dạ dày thì vị trí đau lệch về bên trái đường trắng giữa, lan lên ngực và sau mũi ức. Loét tá tràng thì vị trí đau lệch về phía bên phải đường trắng giữa, lan ra sau lưng.
- Mức độ đau: thường đau âm ỉ nhưng cũng có khi đau trội lên thành cơn
- Nhịp điệu đau: đau theo giờ nhất định trong ngày.
+ Trong loét dạ dày đau xuất hiện sau khi ăn 1- 2 giờ (đau khi no).
+ Trong loét tá tràng đau thường xuất hiện sau khi ăn 4 – 6 giờ, (đau khi đói).
- Chu kỳ đau :
+ Đau xuất hiện thành từng đợt, mỗi đợt kéo dài vài tuần đến vài tháng. Hàng năm có thể bị một, hai đến ba đợt đau. Các đợt đau thường xuất hiện vào mùa rét hoặc khi thay đổi thời tiết. Đó là tính chu kỳ của đau trong bệnh loét. Ngoài chu kỳ, bệnh nhân có thể không đau, ổ loét có thể liền sẹo một cách tự nhiên.
+ Nếu đau một đợt trên 2 tháng, thường là loét đã có biến chứng: hẹp môn vị, viêm dính quanh dạ dày, tá tràng hoặc có bệnh khác kèm theo như viêm túi mật, viêm tụy tạng…
- Loét dạ dày thì sau ăn chua cay có phản ứng đau ngay rõ rệt, loét hành tá tràng thì không có phản ứng này.
- Các thuốc kiềm có tác dụng giảm đau rõ rệt nhất là loét hành tá tràng.
- Cũng có trường hợp loét nhưng không đau gọi là thể “loét câm”, thể này phát hiện được hoặc do thủng hoặc do chảy máu.
* Rối loạn tiêu hoá:
- Ợ hơi, ợ chua.
- Đầy bụng chậm tiêu, ăn kém, buồn nôn hoặc nôn.
- Táo lỏng thất thường (loét tá tràng thường hay bị táo bón).
*. Suy nhược thần kinh:
Hay cáu gắt, nhức đầu mất ngủ, trí nhớ suy giảm.
2.1.2. Triệu chứng thực thể
- Khám bụng trong cơn đau:
+ Điểm thượng vị đau (gặp trong loét dạ dày).
+ Điểm môn vị - tá tràng đau (loét tá tràng).
- Khám bụng ngoài cơn đau: Không phát hiện được các dấu hiệu thực thể.
2.2. Triệu chứng cận lâm sàng
2.2.1. Xét nghiệm máu
- Loét tá tràng khi chưa có biến chứng thì hồng cầu và huyết sắc tố tăng.
- Loét dạ dày thiểu toan hay gặp thiếu máu nhược sắc, giảm hấp thu sắt và giảm tiết Gastromucoprotein.
2.2.2. X.quang: Trên phim chụp thể hiện 2 hình ảnh:
- Hình loét trực tiếp: có ổ đọng thuốc.
- Hình loét gián tiếp: niêm mạc quy tụ quanh ổ loét hoặc hình ảnh co kéo biến dạng.
2.2.3. Soi dạ dày
Qua ống nội soi quan sát được vị trí, hình thể, độ nông sâu và màu sắc ổ loét. Trong quá trình soi còn có thể sinh thiết để chẩn đoán về tế bào học.
2.2.4. Xét nghiệm dịch vị
- Loét tá tràng đa số là tăng toan.
- Loét dạ dày thì độ toan có thể tăng hoặc bình thường hoặc giảm.
2.2.5. Các xét nghiệm chẩn đoán Hp:
Có nhiều phương pháp chẩn đoán Hp được áp dụng trên lâm sàng và trong nghiên cứu, các xét nghiệm này được chia thành 2 nhóm
- Các phương pháp xâm phạm: tìm Hp trực tiếp tại niêm mạc dạ dày
+ Phương pháp nội soi: qua nội soi, phun lên bề mặt dạ dày hỗn hợp urea và đỏ phenol (chất chỉ thị pH), nếu niêm mạc chuyển màu đỏ là có nhiễm Hp
+ Phết bệnh phẩm lên lam kính, sau đó nhuộm giemsa hoặc gram, có thể thấy được vi khuẩn Hp bắt màu kiềm.
+ Test urease: theo nguyên lý, Hp tiết ra urease, phân giải urea thành ammoniac làm môi trường trở nên kiềm. Khi cho mảnh sinh thiết vào dung dịch thử ure-indol, sự có mặt của Hp trong sẽ làm thuốc thử từ màu vàng chuyển thành màu hồng đây là phương pháp được ứng dụng nhiều.
+ Phương pháp mô bệnh học: mảnh sinh thiết được cố định, cắt lát mỏng 4-6 micromet, được nhuộm HE (hematixyline eosine) hoặc giemsa. Dưới kính hiển vi có độ phóng đại lớn, có thể thấy Hp trong bề mặt niêm mạc hoặc trong khe tế bào.
+ Kỹ thuật khuếch đại gen PCR (polymearase chain reation): kỹ thuật dựa trên cơ sở đă biết các đoạn gen đặc hiệu của Hp, người ta sử dụng các chuỗi “mồi” tương ứng để nhận dạng các gen của Hp có trong mảnh sinh thiết. Đây là kỹ thuật có độ nhạy và độ dặc hiệu cao.
+ Kỹ thuật nuôi cấy: đây là kỹ thuật phức tạp, vì vi khuẩn Hp rất khó nuôi cấy, chỉ ứng dụng trong trường hợp thật cần thíêt như đánh giá sự kháng thuốc của Hp.
- Các phương pháp không xâm phạm:
+ Test thở Cacbon phóng xạ: người ta cho bệnh nhân uống ure có gắn C13 hoặc C14 phóng xạ sự có mặt của Hp sẽ làm phân huỷ ure và giải phóng ra CO2 phóng xạ, chất này được hấp thu vào máu và được thải qua phổi. Các mẫu khí thở ra của bệnh nhân sẽ được phân tích bằng một máy đếm nhấp nháy. Đây là kỹ thuật có độ nhạy và độ dặc hiệu cao nhưng đắt tiền.
+ Test huyết thanh: bằng phương pháp sắc ký miễn dịch người ta tìm kháng thể IgG, IgM kháng Hp đặc hiệu trong huyết thanh phương pháp này cho kết quả nhanh, dùng trong điều tra dịch tễ học.
+ Phương pháp phân tích nước bọt và nước tiểu: xác định nhiễm Hp qua phát hiện kháng thể IgA trong nước bọt và nước tiểu của bệnh nhân.
+ Xét nghiệm phân: phát hiện kháng nguyên Hp qua phân, phương pháp này có giá trị trong chẩn đoán nhiễm Hp ở trẻ em và có thể sử dụng để đánh giá kết quả điều trị.
+ Định lượng Pepsinogen trong huyết thanh: bệnh nhân nhiễm Hp thường PepsinogenA huyết thanh tăng cao, khi diệt hết Hp, PepsinogenA trở về bình thường.
3. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG
3.1. Tiến triển
Bệnh diễn biến theo chu kỳ. Nói chung loét dạ dày - tá tràng được phát hiện sớm, điều trị kiên trì, đúng phương pháp, ổ loét có thể liền sẹo hoàn toàn. Nếu không được điều trị tốt, có thể xảy ra các biến chứng.
3.2. Các biến chứng
- Chảy máu.
- Thủng ổ loét.
- Hẹp môn vị.
- Viêm quanh tá tràng.
- Loét dạ dày, đặc biệt là ổ loét ở bờ cong nhỏ có khả năng ung thư hoá.
4. DỰ PHÒNG VÀ ĐIỀU TRỊ
4.1. Dự phòng
- Làm việc sinh hoạt điều độ, tránh mọi kích thích quá mức.
- Ăn uống đầy đủ hợp lý, không uống rượu nhiều.
- Điều trị các bệnh viêm nhiễm có liên quan: miệng, mũi, họng.
- Phát hiện sớm bệnh loét
4.2. Nguyên tắc điều trị
Loét dạ dày - tá tràng trước hết phải được điều trị nội khoa một cách chu đáo. Điều trị ngoại khoa chỉ đặt ra khi có biến chứng hoặc điều trị nội khoa lâu ngày, có hệ thống nhưng không kết quả, ảnh hưởng tới sức khoẻ và khả năng lao động.
* Nguyên tắc điều trị nội khoa
- Toàn diện: nghỉ ngơi, ăn uống, thuốc men.
- Có hệ thống: đúng thuốc, đúng liều lượng, đúng thời gian.
- Chú trọng tính chất cá biệt không máy móc rập khuôn cho mọi cá thể.
4.3. Các thuốc điều trị
4.3.1. Các thuốc giảm tiết axit
* Các thuốc kháng cholin: tác dụng ức chế hoạt động của dây X làm giảm tiết axit, giảm đau, chống co thắt. Chống chỉ định trong bệnh thiên đầu thống, tiền liệt tuyến phì đại. Không dùng cho người già, bệnh nhân hẹp môn vị, trào ngược dịch dạ dày lên thực quản.
+ Các thuốc tác dụng lên thụ thể M Cholin
- Atropin 0,25 mg: liều dùng 0,25 -1mg / ngày, hiện ít dùng điều trị loét vì có nhiều tác dụng phụ.
+ Các thuốc tác dụng chọn lọc lên thụ thể M1cholin: ức chế chọn lọc các thụ thể muscarin ở tế bào thành không có tác dụng đến các cơ trơn hoặc tiết nước bọt.
- Pirenzepin (Gastrozepin) 25 mg: 100-150mg / ngày
- Buscolysin (Buscopan)10 mg: liều dùng 40-60 mg / ngày
* Các thuốc ức chế thụ thể H2 của Histamin: Cimetidin, Ranitidin, Famotidin, Nizatidin.
+ Thế hệ 1: Cimetidin (Tagamet, Histodin, Cimet): viên 200, 300, 400, 800mg, liều dùng 800 -1000mg/ngày (hoặc chia ra 2 lần buổi sáng và tối) hoặc uống một lần 800mg buổi tối. Liều điều trị trong 30 - 45 ngày sau đó duy trì liều bằng nửa (400mg/ngày). Tác dụng phụ ít, nhưng cũng có thể có như: rối loạn tinh thần (đặc biệt sau khi tiêm cho người già, người suy thận, gan nặng), tim đập chậm, hạ huyết áp, viêm gan nhẹ, tác động trên Androgen nên gây liệt dương. Tránh dùng phối hợp với các thuốc Diazepam, Coumarin, Theophyllin, Propranolon vì làm chậm chuyển hóa các chất này có trong gan, gây vú to, làm giảm tiểu cầu, bạch cầu.
+ Thế hệ 2: Ranitidin (Azantac, Zantac, Histac, Raniplex), viên 150, 300mg, liều dùng 300mg/ngày uống 30-45 ngày. Tác dụng mạnh hơn, kéo dài hơn và ít tác dụng phụ hơn Cimetidin .
+ Thế hệ 3: Famotidin (Pepcid, Pepcidin, Servipep, Quamatel), viên 20, 40mg, liều dùng 40mg/ngày uống 30-45 ngày. Tác dụng mạnh hơn, kéo dài hơn Ranitidin.
+ Thế hệ 4: Nizatidin (nizacid) viên 150, 300mg, liều dùng 300mg/ngày uống 30-45 ngày. Tác dụng và hiệu quả như Famotidin
* Thuốc ức chế bơm proton: là những dẫn chất của Benzimidazol, có tác dụng ức chế men H+/ K+ ATPase ở tế bào thành vào giai đoạn tiết axit cuối cùng.
+ Thế hệ 1: Omeprazol (Losec, Mopral, Lomac, Omez), viên 10, 20mg, liều dùng 20mg / ngày uống 4 tuần với loét tá tràng, 6 tuần với loét dạ dày.Tác dụng liền sẹo vết loét 80-100% với loét tá tràng, loét dạ dày hiệu quả thấp hơn). Tác dụng ức chế tiết axit mạnh và kéo dài. Liều 20mg/ngày ức chế 80% axit dịch vị trong 24 giờ.
+ Thế hệ 2: Lanzoprazol (Lanzor, Ogast) viên 15, 30mg, liều dùng 30mg/ ngày, tác dụng, chỉ định như Omeprazol.
+ Thế hệ 3: Pantoprazol (Pantoloc, Inipomp) viên 15, 30mg, liều dùng 30mg/ ngày.
+ Thế hệ 4: Rabeprazol (Pariet)
+ Thế hệ 5: Esomeprazol (Nexium)
4.3.2. Các thuốc băng se niêm mạc
- Bismuth dạng keo (Peptobismol, Trymo, Denol) trong môi trường axit, thuốc kết hợp với Protein của tổ chức hoại tử của ổ loét tạo thành một phức hợp màng vững chắc, không cho axit - pepsin xâm nhập. Bismuth còn có tác dụng ức chế sự phát triển của Hp trên Invitro.
Viên 120mg, liều dùng 2 viên uống 1 giờ trước bữa ăn, ngày uống 2 lần trong thời gian 4 - 8 tuần. Không nên nhai viên thuốc, vì gây đen răng, lợi.
- Sucralfat (Ulcar, Keal, Sucrafar, Venter): là một hỗn hợp giữa muối nhôm và Sucrose Octasulfat thuốc mang điện tích (+), gắn với điện tích(-) của ổ loét có tác dụng bọc vết loét, bảo vệ niêm mạc. Sucralfat còn hấp phụ pepsin và muối mật, gây bất hoạt chúng, nên dùng để điều trị viêm dạ dày do trào ngược dịch mật.
Liều dùng 1g / ngày chia 4 lần trước mỗi bữa ăn uống 1 gam và vào lúc đi ngủ, có thể chỉ dùng 2 gam / ngày (1g buổi sáng và 1g buổi tối). Thời gian điều trị 30 ngày hoặc hơn.
4.3.3. Các thuốc trung hoà Axit
Là các thuốc có tác dụng trung hoà các ion H+ tự do, trực tiếp làm giảm độ toan của dịch vị. Trước kia, người ta hay dùng Natri Bicarbonat, nhưng hiện nay thuốc này không được dùng nữa vì có những tác dụng không mong muốn như: gây tăng tiết Gastrin thứ phát, gây kiềm hóa máu. Các thuốc thuộc nhóm này hiện nay đa số là hỗn hợp của Hydroxyt nhôm và Hydroxyt mage để làm giảm tác dụng gây táo bón của nhôm và gây tiêu chảy của mage. :
Các biệt dược thường dùng là: Maalox, Gelox, Phosphalugel, Allusi, Noigel, Gastropulgite...
Liều lượng tùy theo biệt dược, thường là 3- 4 g trong một ngày, uống nhiều lần, sau khi ăn 30 phút - 1 giờ để duy trì PH dịch vị luôn luôn trên 3 - 3,5.
Tác dụng phụ: ỉa chảy, sỏi thận, kiềm hóa máu.
Cần lưu ý: các thuốc thuộc nhóm này, tạo nên sự tương tác tại chỗ, làm giảm hấp thu các loại thuốc khác, phải dùng cách xa các thuốc khác từ 30 phút đến 1 giờ. Dùng lâu ngày các thuốc này có thể gây viêm dạ dày do kiềm hóa.
4.3.4. Các thuốc làm tăng sức bảo vệ niêm mạc
- Prostaglandin E1 (Misoprotol, Cytotec) có tác dụng tăng cường dòng máu đến niêm mạc dạ dày, kích thích sự tăng trưởng của lớp nhầy, kích thích tiết Bicarbonat, kích thích tái tạo niêm mạc, tăng cường dinh dưỡng giúp cho quá trình liền sẹo và ức chế bài tiết HCl.
Viên 200àg, ngày uống 4 lần mỗi lần 1 viên vào sau bữa ăn và trước khi ngủ buổi tối. Một đợt dùng 4 - 8 tuần.
Tác dụng phụ: ỉa chảy, chóng mặt, đầy bụng, cần thận trọng với phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ, vì có thể gây sẩy thai.
- Các thuốc tăng sinh lớp nhầy bằng kích thích tiết Prostaglandin E1
+ Carbenoxolol (Caved, Biogastrol) là dẫn chất tổng hợp của cam thảo, có tác dụng làm tăng sản xuất nhầy, do làm chậm sự thoái biến của Prostaglandin có tác dụng chống viêm, ức chế sự hoạt động của Pepsin. Tuy vậy thuốc có tác dụng như Aldosterol: gây giữ muối và nước, hạ kali máu, cao huyết áp.
+ Teprenone (Selbex, Dimixen) kích thích tiết Prostaglandin E1, kích thích sự tăng trưởng của lớp nhầy, kích thích tiết Bicarbonat, giúp cho quá trình hồi phục tổn thương
Viên 50mg, ngày uống 3 lần mỗi lần 1 viên vào sau bữa ăn .
+ Pepsane: mỗi gói chứa 3g Dimeticol, 4mg Guaiazulene, kích thích tiết Prostaglandin E1, kích thích sự tăng trưởng của lớp nhầy, kích thích tiết Bicarbonat, chống đầy hơi, ợ nóng, bảo vệ niêm mạc dạ dày khi dùng các thuốc kích thích niêm mạc dạ dày.
Ngày uống 2-3 lần mỗi lần 1-2gói vào trước bữa ăn
4.4. Điều trị cụ thể giai đoạn bệnh đang tiến triển
4.4.1. Chế độ sinh hoạt
- Nghỉ ngơi, thể dục liệu pháp, tránh căng thẳng đặc biệt về mặt tâm lý.
- Chế độ ăn: lỏng, mềm, dễ tiêu, tránh mọi chất kích thích (rượu, thuốc lá, cà phê, chè đặc…).
4.4.2. Thuốc:
* Đối với loét tá tràng
- Trường hợp nhiễm Hp: dùng phối hợp 2-3 loại kháng sinh với một loại giảm tiết mạnh như thuốc ức chế bơm proton hoặc ức chế thụ cảm thể H2 Hystamin. Một số phác đồ thường được dùng là:
+ Amoxicyclin (1,5 - 2g/ ngày) + Metronidazon (1 - 1,5g/ngày) + Omeprazol (40 mg/ ngày) hoặc Ranitidin (300mg/ngày)
+ Tetracyclin (1,5g/ngày) + Metronidazon (1 - 1,5g/ngày) + Omeprazol (40 mg/ ngày) hoặc Ranitidin (300mg/ngày)
+ Amoxicyclin (1,5 - 2g/ngày) + Clarythromycin (0,5-1g/ngày) + Omeprazol (40 mg/ ngày) hoặc Ranitidin (300mg/ngày)
+ Amoxicyclin (1,5 - 2g/ngày) + Tinidazol (0,5-1g/ngày) + Omeprazol (40 mg/ngày) hoặc Ranitidin( 300mg/ngày)
+ Amoxicyclin (1,5 - 2g/ngày) + Clarythromycin (0,5-1g/ngày) + Tinidazol (1g/ngày) + Omeprazol (40 mg/ngày) hoặc Ranitidin (300mg/ngày)
- Trường hợp diệt Hp thất bại nhất thiết phải chuyển phác đồ điều trị, nếu điều kiện cho phép, nên điều trị theo kháng sinh đồ.
* Đối với loét dạ dày
- Trường hợp không tăng toan, tăng tiết, không nhiễm Hp: thường chỉ dùng các thuốc băng se bảo vệ niêm mạc và các thuốc làm tăng sức bảo vệ niêm mạc như Bismuth, Sucralfat, Misoprostol…
- Trong trường hợp nhiễm Hp, phối hợp phác đồ 3 thuốc diệt Hp:
Bismuth + Amoxicyclin + Clarythromycin
Bismuth + Tetracyclin + Metronidazon
Bismuth + Amoxicyclin + Clarythromycin + Tinidazol…
- Trường hợp tăng toan, tăng tiết, áp dụng điều trị như loét tá tràng.
4.5. Điều trị ngoại khoa
Chỉ áp dụng khi điều trị nội khoa thất bại, bệnh nhân có biến chứng như hẹp môn vị, chảy máu không cầm, thủng, ung thư dạ dày.
Tải bản đầy đủ tại đây
