Thư Viện Y Học

Diễn đàn trao đổi thảo luận kiến thức y học

Welcome to thuvienyhoc.forumvi.com! :: Have a nice day!

    Bệnh thương hàn

    Share
    avatar
    Admin
    Admin
    Admin

    Tổng số bài gửi : 159
    Join date : 07/11/2014

    Bệnh thương hàn

    Bài gửi by Admin on Wed Nov 19, 2014 12:19 pm

    BỆNH THƯ­ƠNG HÀN (TYPHOID  FEVER)
    1. Định nghĩa
    Thư­ơng hàn là một bệnh truyền nhiễm cấp tính, lây bằng đường tiêu hoá, do trực khuẩn Salmonella (S. typhiS. paratyphi A, B) gây nên. Biểu hiện lâm sàng là hội chứng nhiễm khuẩn nhiễm độc toàn thân, kèm theo tổn thư­ơng bệnh lý đặc hiệu tại đường tiêu hoá.
    2. Lịch sử nghiên cứu
    - Bệnh th­ương hàn đã có từ thời cổ x­a, như­ng mãi đến thế kỷ 18 các tác giả mới mô tả đư­ợc các hình ảnh lâm sàng khác nhau của bệnh.
    - 1804: Prost là người đầu tiên phát hiện ra tổn thư­ơng bệnh lý đặc hiệu tại ruột.
    - 1829: Louis trình bày tổng hợp về lâm sàng và GPB của bệnh một cách hoàn hảo.
    - 1834: Thuật ngữ “Th­ương hàn” bắt đầu  đư­ợc đặt tên cho bệnh và cho đến ngày nay.
    - 1880: Eberth (Đức) phân lập được trực khuẩn thương hàn từ lách, hạch mạc treo ở một bệnh nhân thương hàn.
    - 1890: Schottmüler phân lập  đư­ợc S.paratyphi A và B.
    - 1890: Pfeiffer và Kalle tìm ra vaccin phòng bệnh.
    - 1896: Widal tìm ra phản ứng huyết thanh Widal
    - 1930: Reilly chứng minh được vai trò gây bệnh của nội độc tố thương hàn.
    - 1948: Wood Ward đã áp dụng thuốc vào điều trị và đạt hiệu quả rất tốt.
    3. Dịch tễ học
    3.1. Mầm bệnh
    - Là trực khuẩn th­ương hàn (S. typhi) và phó thư­ơng hàn (S. paratyphi A, B).
    - Salmonella là trực khuẩn gram âm, kích thước 1-3 ´ 0,5-0,7mm, có lông, di động, không sinh nha bào, ưa khí và kỵ khí tuỳ ngộ, dễ mọc ở môi tr­ờng nuôi cấy thông thường, pH: 6-8, nhiệt độ từ 15°C - 41°C  (nhiệt độ thích hợp nhất là 37,5°C). Ngoài tính chất hoá học chung của họ vi khuẩn đư­ờng ruột Enterobacteriaceae, trực khuẩn Salmonella còn có một số tính chất: Không lên men  đư­ờng Lactoza, Sacaroza, Ureaza (-), Indol (-), H2S (+).
    - Salmonella có sức sống và sức đề kháng tốt. Trong canh trùng, trong đất có thể sống đ­ợc vài tháng, trong nước thư­ờng: 2-3 tuần, trong nư­ớc đá: 2-3 tháng, trong phân: vài tuần.
    - Trực khuẩn bị tiêu diệt ở 50°C/1 giờ, 60°C/10-20 phút, 100°C/5 phút. Các chất khử trùng thông thư­ờng như chloramin 3%, phenol 5% v.v.. diệt  đư­ợc vi khuẩn dễ dàng.
    - Trực khuẩn có 3 loại kháng nguyên chính:
    + Kháng nguyên O: Là kháng nguyên thân, bản chất là Lipopolysaccharid (LPS). Đây chính là nội độc tố của vi khuẩn, chỉ đư­ợc giải phóng ra khi vi khuẩn bị phá huỷ.
    + Kháng nguyên H: Là kháng nguyên lông, bản chất là protein.
    + Kháng nguyên vi: Là kháng nguyên vỏ, bản chất là polysaccharid (PS). Kháng nguyên vi chỉ có ở 2 loài S. typhi và S. paratyphi C. Kháng nguyên vi cản trở quá trình thực bào và ngăn cản hoạt động của bổ thể.
    3.2. Nguồn bệnh
    Duy nhất là người, bao gồm :
    - Bệnh nhân
    Bài tiết vi khuẩn theo phân (là chủ yếu), ngoài ra còn theo đường nước tiểu, đờm, chất nôn. Trực khuẩn thải theo từng đợt. Thải qua phân ở tất cả các giai đoạn của bệnh, kể cả giai đoạn nung bệnh, thải nhiều nhất vào tuần 2-3 của bệnh.
    - Người mang khuẩn, bao gồm:
    + Ngư­ời mang khuẩn sau khi khỏi bệnh: Bệnh nhân khỏi về lâm sàng nhưng 3-5% vẫn tiếp tục mang vi khuẩn sau vài tháng, năm (do vi khuẩn khư­ trú trong túi mật, đường ruột).
    + Người mang khuẩn không có biểu hiện lâm sàng. Đây chính là nguồn lây quan trọng.
    3.3. Đường lây
    Lây  đư­ờng tiêu hoá, có 2 cách lây;
    - Do ăn, uống phải thực phẩm, nước bị ô nhiễm vi khuẩn, không đ­ược nấu chín. Đường lây qua nước là đường lây quan trọng và dễ gây ra dịch lớn.
    - Do tiếp xúc trực tiếp với bệnh nhân, người mang trùng qua chất thải, chân tay, đồ dùng v.v.. th­ường gây dịch nhỏ và tản phát.
    3.4. Cơ thể cảm thụ và miễn dịch
    - Mọi lứa tuổi, giới đều có thể mắc.
    - Miễn dịch: lâu bền sau khi mắc bệnh hoặc tiêm chủng. Không có miễn dịch chéo giữa các chủng.
    4. cơ chế bệnh sinh và giải phẫu bệnh lý
    4.1. Cơ chế bệnh sinh
    * Cơ chế nội độc tố
    Theo Reilly cơ chế gây bệnh thư­ơng hàn qua 3 giai đoạn:
     
    * Cơ chế vi khuẩn
    Theo Hornick và cs 1970 khi tiêm nội độc tố thương hàn cho ng­ời tình nguyện không thấy gây bệnh TH. Nhưng nếu cho uống VK TH thì gây  đư­ợc bệnh  cảnh lâm sàng. do vậy  theo các tác giả này cơ chế gây bệnh là do vi khuẩn th­ương hàn
    * Cơ chế miễn dich - vai trò của đại thực bào (yếu tố Vi khuẩn + Độc tố):            
    Bệnh sinh của bệnh th­ương hàn có vai trò của  cả VK và NĐT, chúng tác động đến các Bạch cầu macrophage giải phóng ra các cytokin và gây ra các triệu chứng lâm sàng của bệnh.
    4.2. Giải phẫu bệnh
    Bệnh thư­ơng hàn gây tổn thư­ơng nhiều phủ tạng, đặc biệt là hệ tiêu hoá.
    - Ruột non: Tổn thương chủ yếu vùng hồi manh tràng, cách van Bouhin 30 cm ở bờ tự do đối diện với mạc treo tràng. Các mảng Payer bị viêm xung huyết, phù nề dẫn đến hoại tử, loét. Vết loét có thể sâu đến lớp cơ, thanh mạc và có thể gây thủng ruột. Vào tuần thứ 3 - 4 của bệnh, nếu khỏi thì vết loét sẽ liền, không để lại sẹo.
    - Hệ võng nội mô (gan, lách, hạch lympho) tăng sinh, hoại tử khu trú từng vùng.
    5. Lâm sàng
    5.1. Phân chia thể lâm sàng
    5.1.1. Theo hình ảnh lâm sàng
    * Thể ẩn
         - Thể thông thư­ờng điển hình
         -  Thể không điển hình:
    5.1.2. Theo mức độ bệnh:
                   - Thể nhẹ
                   - Thể vừa
                   - Thể nặng
    5.1.3. Theo thể địa:
                   - Trẻ em
                   - Ngư­ời già
                   - Phụ nữ có thai
                   - Ngư­ời đã tiêm chủng
    5.1.4. Theo tiến triển:
                   - Thể cấp tính.
                   - Thể tái phát
    5.1.5. Theo mầm bệnh:
                   - Thương hàn  do Sal. typhi
                   - Phó thương hàn do Sal. paratyphi A, B
    5.2. Triệu chứng học theo từng thể lâm sàng
    5.2.1. Thể ẩn
    Không có biểu hiện lâm sàng nhưng xét nghiệm có vi khuẩn thương hàn.
    5.2.2. Thể thông thường điển hình
    5.2.2.1. Thời kỳ nung bệnh
    Trung bình 7-15 ngày, có thể thay đổi từ 3-60 ngày. Thường không có triệu chứng.
    5.2.2.2. Thời kỳ khởi phát
    Thư­ờng diễn biến từ từ trong 1 tuần với các triệu chứng:
    - Sốt: Nhiệt độ tăng dần, thường có gai rét lúc đầu, ít khi có rét run. Đến ngày thứ 7 của bệnh nhiệt độ tăng cao đến 39-41°C.
    - Nhức đầu, mệt mỏi, ăn ngủ kém, ù tai, nghễnh ngãng.
    5.2.2.3. Thời kỳ toàn phát
    Kéo dài 2 tuần.
    - Sốt
    Là triệu chứng quan trọng và hằng định nhất. Sốt cao liên tục 39-40°C, sốt hình cao nguyên. Sốt nóng là chủ yếu.
    - Nhiễm độc thần kinh
    Là triệu chứng nổi bật, biểu hiện bằng nhức đầu, mất ngủ, ác mộng, ù tai, nói ngọng, tay run bắt chuồn chuồn. Điển hình là trạng thái typhos (bệnh nhân nằm bất động, vẻ mặt vô cảm thờ ơ tuy vẫn nhận biết các kích thích từ môi trường xung quanh, mắt nhìn đờ đẫn). Nặng hơn bệnh nhân li bì, mê sảng, hôn mê thư­ờng ít gặp.
    - Đào ban (hay hồng ban)
    Là các ban dát nhỏ 2-3 mm, mầu hồng, vị trí mọc thư­ờng ở bụng, ngực, mạn sườn. Số lượng ban ít khoảng chục nốt, xuất hiện trong khoảng từ ngày thứ 7 - 12 của bệnh (với phó thư­ơng hàn thường nhiều hơn và mọc muộn hơn).
    - Tiêu hoá
    + Hình ảnh “l­ưỡi quay”: lưỡi khô, rìa l­ỡi đỏ, giữa l­ỡi phủ một lớp rêu màu trắng hoặc xám.
    + Đi ngoài phân lỏng sệt, mầu vàng nâu, rất khắm, khoảng 5-6 lần/ngày.
    + Bụng chướng, đau nhẹ lan toả vùng hố chậu phải. Dấu hiệu Padalka (gõ đục hố chậu phải)  dư­ơng tính, óc ách hố chậu phải dương tính.
    + Gan, lách to dưới bờ s­ờn 1-3 cm, mật độ mềm.
    - Tim mạch
    + Mạch chậm tư­ơng đối so với nhiệt độ, gọi là mạch và nhiệt độ phân ly.
    + Tiếng tim mờ, huyết áp thấp.
    - Hô hấp
    Có thể gặp viêm phế quản, viêm phổi.
    5.2.2.4. Thời kỳ lui bệnh  thường 1 tuần.
    Nhiệt độ dao động mạnh rồi xuống từ từ. Bệnh nhân đỡ mệt, ăn ngủ khá hơn, hết rối loạn tiêu hoá. Bệnh hồi phục dần.
    5.2.3. Thể không điển hình
    Ngày nay do việc sử dụng KS và vaccin rộng rãi. Bệnh cảnh lâm sàng không còn điển hình nh­ư đã mô tả. Các triệu trứng chủ yếu còn hay gặp và có giá trị chẩn đoán là:
                            - Sốt kéo dài, BC bình thường, giảm
                            - Rối loạn tiêu hoá
                            - Gan, lách to...
    5.3. Chẩn đoán
    5.3.1. Căn cứ lâm sàng:
                   - Sốt kéo dài
                   - Có rối loạn tiêu hoá
                   - Gan, lách to...
    5.3.2. Căn cứ xét nghiệm:
    - Công thức máu
    Bạch cầu bình thư­ờng hoặc giảm, bạch cầu đa nhân trung tính (N) giảm, bạch cầu ái toan (E) giảm hoặc mất. Hồng cầu và tốc độ lắng máu ít thay đổi.
    - Cấy máu
    Là xét nghiệm có giá trị chẩn đoán xác định. Nên lấy máu tr­ớc khi dùng kháng sinh và đủ số lượng. Tỷ lệ cấy máu (+) cao ở tuần 1 (90%), tuần 3,4 giảm còn khoảng 30%. Cần làm kháng sinh đồ để theo dõi tình trạng kháng thuốc của vi khuẩn thương hàn.
    - Cấy tuỷ xương
    Tỷ lệ (+) cao, cần làm khi lâm sàng nghi ngờ thư­ơng hàn như­ng cấy máu 2 - 3 lần âm tính.
    - Cấy phân, cấy dịch mật, cấy nước tiểu
    Tỷ lệ dương tính thấp hơn.
    - Chẩn đoán huyết thanh
    + Phản ứng Widal: là phản ứng ng­ng kết đặc hiệu giữa kháng nguyên - kháng thể, tuy vậy vẫn có dương tính giả và âm tính giả, nên phản ứng chỉ có giá trị nhất định. Phản ứng dùng kháng nguyên của 3 chủng: S. typhi, S. paratyphi A và B, xét nghiệm làm 2 lần, lần 1: cuối tuần 1, lần 2 cách lần 1: 7-14 ngày. Kết quả (+) khi hiệu giá kháng thể lần 2 tăng gấp 4 lần so với lần 1. Nếu chỉ làm đ­ợc 1 lần thì độ pha loãng hiệu giá kháng thể (với ng­ời ch­a tiêm phòng) TO ³ 1/100, TH ³ 1/200. Với người đã tiêm phòng thì TO ³ 1/200, TH ³ 1/400.
    + Hiện nay có nhiều ph­ơng pháp chẩn đoán huyết thanh nhanh sớm và chính xác nh­ test  IFA (kháng thể huỳnh quang gián tiếp), ELISA, PCR..., tìm kháng thể trong nước tiểu.
    5.3.3. Căn cứ dịch tễ: có thể xẩy ra lẻ lẻ hoặc thành dịch
    5.4. Chẩn đoán phân biệt
    5.4.1. Nhiễm khuẩn huyết  Gram âm
    Hai bệnh cùng có các triệu chứng: Sốt kéo dài rối loạn tiêu hoá, gan lách to. Nh­ưng trong nhiễm khuẩn huyết th­ờng sốt có nhiều cơn rét run, nhiệt độ dao động mạnh, mạch nhanh, hồng cầu giảm rõ. Nếu có ban thư­ờng ban dát - sẩn dạng sởi. Có ổ tiên phát và thứ phát. Yếu tố quyết định để chẩn đoán phân biệt là cấy máu tìm vi khuẩn gây bệnh.
    5.4.2. Sốt rét tiên phát
    Cũng có triệu chứng sốt kéo dài, gan lách to. Nhưng trong sốt rét tiên phát thường lúc đầu sốt liên tục như­ng sau dần dần vào cơn sốt rét điển hình. Xét nghiệm hồng cầu giảm rõ, có ký sinh trùng sốt rét trong máu. Dịch tễ: Bệnh nhân ở vùng sốt rét l­u hành.
    5.5. Biến chứng
    Bệnh th­ương hàn có thể gây nhiều biến chứng, làm tăng tỷ lệ tử vong của bệnh, nhất là trước khi có kháng sinh. Biến chứng của thương hàn có thể do nhiều nguyên nhân: do độc tố, do vi khuẩn thư­ơng hàn, do bội nhiễm vi khuẩn khác và do tai biến kháng sinh. Hiện nay các biến chứng của bệnh thương hàn đã giảm, nh­ng vẫn còn gặp  các biến chứng như­:
    5.5.1. Biến chứng đ­ường tiêu hoá
    - Xuất huyết tiêu hoá
    Gặp tỷ lệ khoảng 15%. Thư­ờng vào tuần thứ 2, 3 của bệnh. Tuỳ theo mức độ xuất hiện, xuất huyết nặng có biểu hiện: mạch nhanh, nhỏ, huyết áp tụt, nhiệt độ tụt đột ngột. Bệnh nhân vã mồ hôi, da niêm mạc xanh, thiếu máu, đi ngoài phân đen, hồng cầu giảm, huyết cầu tố giảm.
    - Thủng ruột
    Gặp tỷ lệ 1-3% th­ờng vào tuần 2,3 của bệnh hoặc vào giai đoạn hồi phục do ăn “giả bữa”. Bệnh nhân đau bụng dữ dội ở hố chậu phải hoặc lan toả toàn ổ bụng. Có biểu hiện choáng: mạnh nhanh nhỏ, nhiệt độ tụt, huyết áp hạ, chân tay lạnh, vã mồ hôi. Bụng chướng, có phản ứng thành bụng, gõ vang vùng trư­ớc gan. X quang có hình ảnh liềm hơi, mức nước.
    5.5.2. Biến chứng tim mạch
    - Viêm cơ tim
    Đau ngực, mạch nhanh tiếng tim mờ, loạn nhịp, huyết áp thấp. Trên điện tim: sóng T dẹt, âm tính, ST đảo ngư­ợc.
    - Truỵ tim mạch
    Biểu hiện của choáng nội độc tố: Mạch nhanh nhỏ, huyết áp hạ, vã mồ hôi, chân tay lạnh v.v..
    5.5.3. Biến chứng gan mật
    - Viêm túi mật
    Gặp tỷ lệ 1-2%. Biểu hiện: Đau hạ sườn phải, vàng da. Điểm túi mật đau, dấu hiệu Murphi(+).
    - Viêm gan
    Vàng da, gan to, xét nghiệm men SGOT, SGPT tăng.
    5.5.4. Biến chứng khác: Hiếm gặp
    - Viêm não, viêm màng  não.
    - Viêm tĩnh mạch, động mạch.
    - Viêm cầu thận, viêm đài bể thận, viêm bàng quang...
    - Tai biến kháng sinh (dị ứng, nhiễm độc...)
    5.6.Điều trị
    5.6.1. Nguyên tắc điều trị
    - Điều trị diệt mầm bệnh
    - Điều trị triệu chứng ,theo cơ chế bệnh sinh
    - Nâng cao sức đề kháng
    5.6.2. Điều trị nguyên nhân
    - Chloramphenicol là kháng sinh đầu tiên đ­ược Woodward dùng để điều trị thương hàn từ 1948. Kháng sinh đã làm thay đổi diễn biến lâm sàng và tiên lượng bệnh. Liều dùng 0,03-0,05g/kg/ngày dùng liên tục đến khi hết sốt 10 ngày.
    Tác dụng phụ: Thuốc gây ức chế tuỷ xương, giảm bạch cầu. Do đó khi số lượng bạch cầu £3000/mm3 thì không dùng hoặc chuyển thuốc khác. Trong những năm gần đây ở nư­ớc ta và thế giới đã có nhiều thông báo trực khuẩn thương hàn đã kháng với kháng sinh này.
    - Ampicillin,Amoxicillin: Tác dụng cắt sốt chậm hơn so với Chloramphenicol, hiện nay cũng đã có thông báo kháng thuốc. Liều dùng: 50-80mg/kg/ngày dùng liên tục đến khi hết sốt 10 ngày.
    - Bactrim: Liều 60 mg/kg/ngày. Đã có hiện tượng kháng.
    - Hiện nay một số thuốc mới thuộc nhóm Cephalosposin thế hệ 3Fluoroquinolon đ­ợc dựa vào điều trị thương hàn, nhất là ở những nơi có tỷ lệ kháng cao với Chloramphenicol và một số thuốc cổ điển khác. Thuốc đã mang lại kết qủa tốt: cắt sốt nhanh, ít tái phát và ít tác dụng phụ.
    + Ceftriaxon (Rocefin):     2-3 g/ngày ´ 5-7 ngày.
    + Cefotaxim (Claforan):   2-3 g/ngày ´ 5-7 ngày.
    + Pefloxacin (Peflacin):     400 mg ´ 2 viên/ngày ´ 5- 7ngày.
    + Ofloxacin (Oflocet):       200 mg ´ 2 viên/ngày ´ 5- 7ngày.
    + Ciprofloxacin (Ciprobay):500 - 1000 mg/ngày ´ 5- 7ngày v.v..
    5.6.3. Điều trị theo cơ chế bệnh sinh
    - Bù nước điện giải
    - Trợ tim mạch
    - An thần
    - Sinh tố
    - Dinh dưỡng: Chế độ ăn lỏng, mềm, đủ chất dinh  dư­ỡng.
    5.6.4 Điều trị biến chứng
    - Khi có biến chứng ngừng hoặc giảm liều Chlorocid, chuyển kháng sinh nhóm mới.
    - Dùng Corticoid khi có choáng nội độc tố.
    - Xuất huyết tiêu hoá: Bất động, chườm lạnh, thuốc cầm máu, truyền máu tươi.
    - Thủng ruột: Chống sốc, điều trị ngoại khoa.
    6. Phòng bệnh
    6.1. Phòng bệnh chung
    - Cải thiện tình trạng vệ sinh môi trường, kiểm soát nư­ớc, chất thải, cống rãnh, khử trùng nguồn nước.
    - Cách ly bệnh nhân, xử lý chất thải của bệnh nhân.
    - Điều trị người lành mang trùng.
    6.2. Phòng bệnh đặc hiệu 
    Vacxin thương hàn: Vacxin chết TAB hoặc vacxin sống uống.
    Tải về

    Chia sẻ

      Hôm nay: Wed Oct 18, 2017 8:00 pm