Tải bản đầy đủ tại đây
1. Đại cương
Viêm dạ dày mạn tính là tình trạng tổn thương có tính chất kéo dài và tiến triển chậm không đặc hiệu, có thể lan tỏa hoặc khu trú tại một vùng của niêm mạc dạ dày, hậu quả cuối cùng có thể dẫn tới viêm teo niêm mạc dạ dày.
1.1. Tổn thương giải phẫu bệnh
1.1.1. Phân loại theo vị trí
- Viêm dạ dày mạn type A: Tổn thương ở thân và đáy vị, thường liên quan tới yếu tố tự miễn. Hình thái này hiếm gặp.
- Viêm dạ dày mạn type B : Chủ yếu tổn thương ở hang vị, là hình thái phổ biến, tỷ lệ mắc tăng lên theo tuổi. Bệnh có thể do uống rượu kéo dài, trào ngược dịch tá tràng vào dạ dày. Theo quan điển hiện nay, vi khuẩn Helicobacter pylori (Hp) vẫn được coi là nguyên nhân chính. Điều trị Hp tốt, có thể cải thiện tình trạng tổn thương của niêm mạc.
- Viêm dạ day mạn type AB: Viêm dạ dày mạn lan rộng cả thân vị và hang vị, thường gặp ở người lớn tuổi. Theo thống kê, 78% ở người trên 50 tuổi và 100% ở người trên 70 tuổi có hình thái tổn thương này.
1.1.2. Hình ảnh tổn thương đại thể qua nội soi
Có nhiều cách phân loại, nhưng cách phân loại của Hội nghị tiêu hóa Thế giới năm 1990 tại Sydney- Australia và có bổ sung năm 1994, được nhiều tác giả công nhận và sử dụng. Theo hệ thống Sydney hình ảnh tổn thương viêm dạ dày trên nội soi được chia thành 7 type:
. Viêm dạ dày phù nề xung huyết (ban đỏ hoặc giả mạc): Niêm mạc kém nhẵn bóng, nhạt màu, có những vùng phù nề xung huyết.
. Viêm dạ dày trợt phẳng: Niêm mạc có những vết trợt nhỏ, có giả mạc bám ở rìa và có viền đỏ bao quanh hoặc không bao quanh, hoặc trợt nông chạy dài trên các nếp niêm mạc ở thân vị.
. Viêm dạ dày trợt nổi: Các cục viêm riêng biệt hoặc sát nhau nổi gồ trên niêm mạc, đỉnh hơi lõm và có thể trợt hoặc chấm xuất huyết.
. Viêm dạ dày xuất huyết: Có xuất huyết dưới niêm mạc hoặc những đám xuất huyết, máu tụ đen hoặc hơi rỉ máu.
. Viêm dạ dày trào ngược dịch mật: Niêm mạc xuất huyết đỏ rực, có dịch mật trào qua lỗ môn vị hoặc cặn mật trong dạ dày.
. Viêm dạ dày phì đại: Nếp niêm mạc to, thô, dày, các nếp niêm mạc không xẹp khi bơm căng hơi.
. Viêm teo niêm mạc dạ dày: Niêm mạc mỏng, nhẵn, trắng nhạt, các nếp niêm mạc thưa thớt và nhìn rõ các mạch máu.
1.1.3. Hình ảnh vi thể
Phân loại của Whitehead 1985 được nhiều người áp dụng
- Viêm dạ dày nông mạn tính: Thâm nhiễm tế bào viêm ở lớp đệm và các khe tuyến nhưng không quá 1/3 trên của khe tuyến. Tế bào bề mặt và ở khe tuyến bị tổn thương nhưng các tuyến không thay đổi. Viêm dạ dày nông mạn tính có thể hồi phục hoàn toàn hoặc có thể chuyển thành viêm dạ dày teo.
- Viêm dạ dày teo mạn tính: Là sự phối hợp tổn thương xâm nhập tế bào viêm vào toàn bộ chiều dày lớp niêm mạc và hình ảnh giảm số lượng và thể tích các tuyến, giảm số lượng tế bào chính và tế bào thành. Có 3 mức độ viêm dạ dày teo:
. Viêm teo nhẹ: Số lượng, thể tích các tuyến giảm ít, có sự xâm nhập tế bào Lympho, không có hoặc có ít dị sản.
. Viêm teo vừa: Số lượng, thể tích các tuyến giảm song chưa mất hết. Có sự xâm nhập nhiều tế bào Lympho và tương bào, mô liên kết tăng sinh làm các tuyến cách xa nhau. Nhiều dị sản ruột.
. Viêm teo nặng: Các tuyến giảm rõ rệt hoặc mất, các tuyến còn lại phân thành từng nhóm, tế bào tuyến kém biệt hoá, bề dày lớp niêm mạc giảm, thay thế vào đó là tổ chức xơ tăng sinh, tế bào viêm xâm nhập ít đi, nhưng ngược lại, dị sản ruột nặng lên.
Dị sản ruột là tình trạng niêm mạc dạ dày bị tổn thương, tế bào biểu mô hình trụ của dạ dày được thay thế bằng những tế bào biểu mô hình đài của ruột non, thậm chí còn thấy cả các nhung mao giống như ở ruột. Các thành phần này không có ở niêm mạc dạ dày bình thường. Tùy theo tình trạng tổn thương mà người ta chia thành 3 mức độ: nặng, vừa, nhẹ.
Ngoài ra, theo hệ thống Sydney còn phân loại theo cường độ hoạt tính của viêm dạ dày mạn.
. Viêm dạ dày mạn không hoạt động biểu hiện bằng không có bạch cầu đa nhân.
. Viêm dạ dày mạn hoạt động: biểu hiện có bạch cầu đa nhân trung tính trong mô đệm, khe tuyến, biểu mô phủ bề mặt và nhất là ở cổ tuyến, độ hoạt động của viêm dạ dày mạn tính cũng được chia thành 3 mức: nặng, vừa và nhẹ.
1.2. Nguyên nhân
Cho tới nay, nguyên nhân viêm dạ dày mạn tính vẫn chưa được xác định rõ. Tuy vây, có nhiều yếu tố được coi là có tác động gây bệnh. Trên một bệnh nhân viêm dạ dày mạn tính thường có nhiều yếu tố phối hợp. Một số nguyên nhân được nhiều tác giả công nhận là:
- Do rượu.
- Do thuốc lá.
- Do các thuốc giảm đau chống viêm Steroid và Non-steroid.
- Do chế độ ăn: ăn nhiều gia vị chua cay, chế độ ăn thiếu đạm, thiếu các vitamin, răng không tốt, sức nhai kém, lạm dụng caphê, chè đặc, ăn không đúng giờ...
- Các yếu tố cơ học, hóa - lý (phóng xạ, quang tuyến), một số thuốc nhuận tràng dùng kéo dài, các thuốc bột kiềm gây trung hòa dịch vị quá mức dẫn tới phản ứng đột biến tăng tiết axit HCl làm tổn thương niêm mạc dạ dày.
- Các yếu tố nhiễm khuẩn: Gây viêm dạ dày mạn hoặc duy trì viêm dạ dày mạn (đặc biệt cần chú ý các nhiễm khuẩn ở tai mũi họng, răng, viêm phế quản mạn).
- Các rối loạn tâm lý, rối loạn thần kinh thực vật, có thể gây nên viêm dạ dày và rối loạn tiêu hoá.
- Do trào ngược dịch tá tràng vào dạ dày: Các chất như muối mật, acid mật phá vỡ sức căng bề mặt của lớp nhầy bao phủ dạ dày làm tăng sự khuyếch tán các ion H+ kéo dài gây ra viêm dạ dày mạn.
- Rối loạn nội tiết: Trong suy yếu tuyến yên, bệnh Hashimoto, thiểu năng cận giáp, bệnh Addison, bệnh đái đường…
- Dị ứng: Một số bệnh ngoài da (mày đay, eczema, lichen…) hoặc do ăn uống.
- Yếu tố miễn dịch: Mới đây phát hiện thấy có các kháng thể kháng tế bào thành, kháng yếu tố nội sinh (chỉ thấy trong bệnh Biermer), song cơ chế bệnh lý chưa rõ.
- Yếu tố di truyền: Thấy rõ hơn cả trong bệnh Biermer (hấp thu B12 kém).
- Vai trò của Helicobacter pyori: Sự phát hiện ra vi khuần Hp của Marshall và Warren( 1982) đă làm thay đổi nhiều quan niệm về nguyên nhân của viêm dạ dày mạn tính. Rất nhiều nghiên cứu đă chứng minh Hp cư trú tại niêm mạc dạ dày người, có khả năng gây ra phản ứng viêm điển hình của bệnh viêm dạ dày mạn tính. 80% bệnh nhân viêm dạ dày mạn tính có sự có mặt của Hp, sau khi điều trị tiệt trừ Hp thì hình ảnh lâm sàng và mô bệnh học được cải thiện rõ rệt. Quan điểm hiện nay của hầu hết các tác giả là: Hp là nguyên nhân hàng đầu trong bệnh viêm dạ dày mạn tính
1.3. Cơ chế bệnh sinh
Thuyết khuyếch tán ngược các ion H+ của Davenport (1952) đã phần nào giải thích cơ chế bệnh sinh của viêm dạ dày nói chung và viêm dạ dày mạn tính nói riêng. Bình thường lớp hàng rào bảo vệ của niêm mạc dạ dày có khả năng ngăn chặn sự khuyếch tán ngược các ion H+ từ lòng dạ dày tới niêm mạc dạ dày. Các yếu tố hại dạ dày như: NSAIDs, Corticoid, muối mật, vi khuẩn Hp có khả năng làm phá vỡ hàng rào niêm mạc, làm tăng sự khuyếch tán ngược của các ion H+ vào niêm mạc dạ dày và gây tổn thương các tế bào. Tổn thương kéo dài sẽ dẫn tới viêm dạ dày mạn tính. Trong trường hợp tề bào biểu mô bị hủy hoại quá nhiều, các tế bào tái sinh sẽ có hiện tượng tự phân cực tạo thành các tế bào biệt hóa, quá trình này thường diễn ra song song với quá trình teo các tuyến đáy. Cấu trúc niêm mạc có thể tự biến đổi, thành một lớp bao phủ giống như ở niêm mạc ruột non, đó là dị sản ruột non.
2. Triệu chứng
2.1. Lâm sàng
Không có dấu hiệu lâm sàng đặc trưng của viêm dạ dày mạn. Bệnh nhân có những rối loạn chức năng (tương tự như trong rối loạn tiêu hóa xảy ra sớm, sau khi ăn, nhất là sau bữa ăn trưa):
- Cảm giác nặng bụng, chướng bụng, ợ hơi, nhức đầu, mặt đỏ cảm giác đắng miệng vào buổi sáng, buồn nôn, nôn, chán ăn, táo lỏng thất thường.
- Nóng rát vùng thượng vị: xuất hiện sau hoặc trong khi ăn, đặc biệt rõ sau ăn uống một số thứ như: bia, rượu, vang trắng, gia vị cay, chua hoặc ngọt. Sau ăn xuất hiện nóng rát có thể là do trào ngược dịch mật vào dạ dày. Có một số trường hợp nóng rát xuất hiện muộn sau bữa ăn.
- Đau vùng thượng vị: không đau dữ dội, thường chỉ là cảm giác khó chịu, âm ỉ thường xuyên tăng lên sau khi ăn.
- Khám thực thể: thể trạng bình thường hoặc gầy đi chút ít. Da khô tróc vẩy, có vết ấn của răng trên rìa lưỡi, ổ loét, chảy máu lợi. Lưỡi bự trắng. Đau tức vùng thượng vị khi gõ hoặc ấn sâu.
2.2. Xét nghiệm
- Chụp X.quang dạ dày: Giá trị của X.quang trong chẩn đoán viêm dạ dày rất hạn chế
- Nội soi: Tổn thương niêm mạc dạ dày qua nội soi theo phân loại của hệ thống Sydney có giá trị tương đối trong chẩn đoán viêm dạ dày mạn tính (xem phần 1.1.2)
- Sinh thiết dạ dày xét nghiệm mô bệnh học: Mô bệnh học là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán viêm dạ dày mạn tính ( xem phần 1.1.3)
- Xét nghiệm dịch vị:
- Trong viêm dạ dày nhẹ: Nồng độ acid Chlohydric giảm, nhưng khối lượng dịch tiết bình thường hoặc hơi tăng.
- Trong viêm teo dạ dày: Lượng dịch tiết và nồng độ acid Chlohydric giảm nhiều dần dần tiến tới vô toan.
- Xét nghiệm huyết thanh: Xác định nồng độ Pepsinogen và Gastrin huyết thanh có giá trị trong chẩn đoán viêm dạ dày mạn tính, đánh giá được tình trạng viêm teo của hang vị và thân vị và nguy cơ phát triển thành ung thư. Đây là xét nghiêm sàng lọc có ý nghĩa định hướng trong chẩn đoán bệnh viêm dạ dày mạn tính trong cộng đồng. Tuy vậy, xét nghiệm này chưa được phổ biến ở nước ta.
- Mức Pepsinogen I thấp (dưới 20 microgam/lít), tỷ lệ Pepsinogen I/pepsinogen II thấp (dưới 1,0) và mức Gastrin cao nói lên tình trạng viêm teo dạ dày ở vùng thân vị.
- Mức Pepsinogen I thấp kèm theo mức Gastrin thấp hoặc bình thường, nói lên tình trạng viêm teo dạ dày toàn bộ, có nguy cơ cao phát triển ung thư dạ dày.
3. Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt
3.1. Chẩn đoán xác định: chẩn đoán xác định viêm dạ dày mạn chủ yếu dựa vào:
- Các triệu chứng lâm sàng.
- Hình ảnh nội soi
- Mô bệnh học kết hợp với lấy dịch vị xét nghiệm.
3.2. Chẩn đoán phân biệt
- Loét dạ dày tá tràng
- Viêm dạ dày cấp.
- Rối loạn chức năng dạ dày
- Ung thư dạ dày
Chẩn đoán phân biệt viêm dạ dày mạn tính với các bệnh trên, chủ yếu căn cứ vào hình ảnh nội soi và mô bệnh học
4. Tiến triển và biến chứng
4.1. Tiến triển
Viêm dạ dày mạn tính tiến triển từ từ, hình thái niêm mạc thay đổi dần dần từ viêm phì đại đến viêm teo (thể teo đơn thuần, thể teo có loạn sản).
4.2. Biến chứng
- Ung thư dạ dày.
- Xuất huyết tiêu hoá.
- Viêm quanh dạ dày, tá tràng.
- Viêm túi mật mạn, viêm tụy mạn.
5. Điều trị
5.1.Nguyên tắc
- Loại trừ các nguyên nhân gây bệnh
- Diệt trừ vi khuẩn Hp nếu có.
- Dùng các thuốc kích thích sản xuất chất nhầy duy trì sự tái sinh của niêm mạc, cải thiện tuần hoàn của niêm mạc.
- Điều trị các rối loạn chức năng liên quan tới vận động và tiết dịch của dạ dày.
5.2. Chế độ ăn uống
- Cần tránh tuyệt đối các thức ăn gây kích thích niêm mạc dạ dày : rượu, bia, thuốc lá, thức ăn chua, cay, không nên uống các loại nước ngọt có nhiều hơi ga.
- Nên ăn nhiều bữa trong ngày, mỗi bữa không nên ăn quá no.
- Nên dùng các loại nước khoáng có nhiều calci.
5.3. Dùng thuốc trong đợt tiến triển
5.3.1. Nhóm thuốc bảo vệ, bọc phủ niêm mạc dạ dày
- Nhóm thuốc muối Bismuth: các tinh thể muối này với liên kết SH gắn chặt với các Albumin của dịch rỉ viêm và các Glyco protein tạo thành một màng bọc, có tác dụng củng cố hàng rào bảo vệ niêm mạc, chống sự khuếch tán ngược của các ion H+, kích thích tăng tiết Prostaglandin E2. Ngoài ra, các thuốc thuộc nhóm Bismuth còn có tác dụng ức chế vi khuẩn Hp.
+ Colloidal Bismuth Subcitrat (CBS)
+ Tripotassium Dicitrat Bismuth (TDB)
Biệt dược Trymo, Pylocid, Denol, viên nén 125 mg, 120 mg. Uống 2 - 4 viên/ ngày, uống trước ăn nửa giờ.
- Sucralfat viên 1000 mg, thuốc này liên kết với Pepsin và muối mật phủ lên vùng niêm mạc bị viêm. uống 1viên/lần x 3 - 4 lần/ngày, uống trước bữa ăn 30 phút
5.3.2. Nhóm thuốc trung hoà Acid: thuốc nhóm muối nhôm và Magesium
- Gastropulgit gói 3g uống 3 - 4 gói/ngày, pha nước uống sau ăn.
- Maalox viên nén 400 mg, nhai 1 - 2 viên/lần x 2 – 3 lần/ngày.
- Kremyl- S 325 mg, nhai 1 - 2 viên/lần x 2 – 3 lần/ ngày sau ăn.
- Phosphalugel gói 12,38g, uống 1 - 2 gói/lần x 2 - 3 lần/ngày sau ăn.
5.3.3. Nhóm thuốc điều chỉnh chức năng vận động dạ dày
- Thuốc chống co thắt giảm đau: có thể dùng một trong những loại sau:
+ Spasmaverin 40 mg uống 2viên/lần x 2 - 3 lần/ngày.
+ Spasfon viên bọc đường, viên ngậm dưới lưỡi, bao gồm Phloro glucinol 40mg và Trimethyl phloro glucinol 40mg, uống 2 viên lần x 2 - 3 lần/ngày.
+ Meteospasmyl viên nang bao gồm Alverine Citrat 60 mg, Simethicone 300 mg, uống 1 viên/lần x 2 - 3 lần/ngày.
- Thuốc điều hoà nhu động dạ dày: có thể dùng một trong những loại sau:
+ Metoclopramid HCL (Primperan) viên nén 10 mg uống 2 viên/lần x 2 – 3 lần/ngày
+ Domperidone Maleate (Motilium - M) viên nén 10 mg uống 2 viên/lần x 2 - 3 lần/ ngày trước ăn 30 phút.
- Thuốc tác động lên thần kinh trung ương: có thể dùng một trong những loại sau:
+ Sulpiride (Dogmatil) viên nang 50 mg uống 1 - 2 viên/lần x 2 lần/ngày.
+ Seduxen 5 mg uống 1 viên tối trước ngủ.
+ Stinox viên nén 10 mg uống 1 viên tối trước ngủ.
+ Bromazepin (Lexomyl) viên nén 6 mg, uống 1/4 – 1/2 viên/lần x2 lần/ ngày vào buổi sàng và tối trước ngủ.
5.3.4. Nhóm thuốc tăng bài tiết nhầy, tái sinh niêm mạc, cải thiện tuần hoàn của niêm mạc dạ dày
- Prostaglandin E2 (Cytotec, Misoprostol), viên 200 microgam, uống 2 viên/ ần, 2 lần/ngày.
- Thuốc kích thích tiết Prostaglandin E2 gây tăng tiết nhầy, tăng sinh niêm mạc.
+ Teprenone (Dimixen, Selbec), viên nén 50 mg, uống 1 viên/lần, 2 - 3 lần/ ngày
+ Pepsane, gói dạng gel bao gồm Dimeticol 3g, Guaiazulene 4 mg, uống 1gói/ lần x 2 - 3 lần/ngày trước bữa ăn.
- Các loại vitamin B1, B6, B12, vitamin C.
5.3.5. Nhóm thuốc điều chỉnh hỗ trợ chức năng tiết Acid của dạ dày
- Nếu giảm toan dịch vị dạ dày, có thể cho uống dung dịch Acid clohydric 1% 50 ml/ lần x 3 lần/ngày sau bữa ăn.
- Nếu tăng toan nhiều dùng thuốc ức chế tiết Acid: thuốc ức chế thụ thể H2-Histamin của niêm mạc dạ dày, thuốc ức chế bơm Proton ATPaza (PPI) (Xem phần điều trị loét dạ dày - tá tràng)
5.3.6. Nhóm diệt vi khuẩn Helicobacter pylori: có thể phối hợp 2 - 3 kháng sinh kết hợp với một loại thuốc ức chế tiết acid (nếu dịch vị tăng toan) hoặc một loại thuốc của nhóm Bismuth hoặc cả hai, một số phác đồ như sau
+ Amoxicyclin (1,5 - 2g/ngày) + Metronidazon (1 - 1,5g/ngày) + thuốc ức chế acid họăc Bismuth hoặc cả hai.
+ Tetracyclin (1,5g/ngày) + Metronidazon (1- 1,5g/ngày) + thuốc ức chế acid họăc bismuth hoặc cả hai.
+ Amoxicyclin (1,5 - 2g/ngày) + Clarythromycin (0,5-1g/ngày + thuốc ức chế acid họăc Bismuth hoặc cả hai.
+ Amoxicyclin (1,5 - 2g/ngày) + Tinidazol (0,5-1g/ngày + thuốc ức chế acid họăc Bismuth hoặc cả hai.
+ Amoxicyclin (1,5 – 2g/ngày) + Clarythromycin (0,5-1g/ngày) + Tinidazol (1g/ ngày) + thuốc ức chế Acid hoặc Bismuth hoặc cả hai.
+ Tetracyclin + Metronidazol + Trymo + thuốc ức chế acid họăc Bismuth hoặc cả hai.
Tải bản đầy đủ tại đây
VIÊM DẠ DÀY MẠN
1. Đại cương
Viêm dạ dày mạn tính là tình trạng tổn thương có tính chất kéo dài và tiến triển chậm không đặc hiệu, có thể lan tỏa hoặc khu trú tại một vùng của niêm mạc dạ dày, hậu quả cuối cùng có thể dẫn tới viêm teo niêm mạc dạ dày.
1.1. Tổn thương giải phẫu bệnh
1.1.1. Phân loại theo vị trí
- Viêm dạ dày mạn type A: Tổn thương ở thân và đáy vị, thường liên quan tới yếu tố tự miễn. Hình thái này hiếm gặp.
- Viêm dạ dày mạn type B : Chủ yếu tổn thương ở hang vị, là hình thái phổ biến, tỷ lệ mắc tăng lên theo tuổi. Bệnh có thể do uống rượu kéo dài, trào ngược dịch tá tràng vào dạ dày. Theo quan điển hiện nay, vi khuẩn Helicobacter pylori (Hp) vẫn được coi là nguyên nhân chính. Điều trị Hp tốt, có thể cải thiện tình trạng tổn thương của niêm mạc.
- Viêm dạ day mạn type AB: Viêm dạ dày mạn lan rộng cả thân vị và hang vị, thường gặp ở người lớn tuổi. Theo thống kê, 78% ở người trên 50 tuổi và 100% ở người trên 70 tuổi có hình thái tổn thương này.
1.1.2. Hình ảnh tổn thương đại thể qua nội soi
Có nhiều cách phân loại, nhưng cách phân loại của Hội nghị tiêu hóa Thế giới năm 1990 tại Sydney- Australia và có bổ sung năm 1994, được nhiều tác giả công nhận và sử dụng. Theo hệ thống Sydney hình ảnh tổn thương viêm dạ dày trên nội soi được chia thành 7 type:
. Viêm dạ dày phù nề xung huyết (ban đỏ hoặc giả mạc): Niêm mạc kém nhẵn bóng, nhạt màu, có những vùng phù nề xung huyết.
. Viêm dạ dày trợt phẳng: Niêm mạc có những vết trợt nhỏ, có giả mạc bám ở rìa và có viền đỏ bao quanh hoặc không bao quanh, hoặc trợt nông chạy dài trên các nếp niêm mạc ở thân vị.
. Viêm dạ dày trợt nổi: Các cục viêm riêng biệt hoặc sát nhau nổi gồ trên niêm mạc, đỉnh hơi lõm và có thể trợt hoặc chấm xuất huyết.
. Viêm dạ dày xuất huyết: Có xuất huyết dưới niêm mạc hoặc những đám xuất huyết, máu tụ đen hoặc hơi rỉ máu.
. Viêm dạ dày trào ngược dịch mật: Niêm mạc xuất huyết đỏ rực, có dịch mật trào qua lỗ môn vị hoặc cặn mật trong dạ dày.
. Viêm dạ dày phì đại: Nếp niêm mạc to, thô, dày, các nếp niêm mạc không xẹp khi bơm căng hơi.
. Viêm teo niêm mạc dạ dày: Niêm mạc mỏng, nhẵn, trắng nhạt, các nếp niêm mạc thưa thớt và nhìn rõ các mạch máu.
1.1.3. Hình ảnh vi thể
Phân loại của Whitehead 1985 được nhiều người áp dụng
- Viêm dạ dày nông mạn tính: Thâm nhiễm tế bào viêm ở lớp đệm và các khe tuyến nhưng không quá 1/3 trên của khe tuyến. Tế bào bề mặt và ở khe tuyến bị tổn thương nhưng các tuyến không thay đổi. Viêm dạ dày nông mạn tính có thể hồi phục hoàn toàn hoặc có thể chuyển thành viêm dạ dày teo.
- Viêm dạ dày teo mạn tính: Là sự phối hợp tổn thương xâm nhập tế bào viêm vào toàn bộ chiều dày lớp niêm mạc và hình ảnh giảm số lượng và thể tích các tuyến, giảm số lượng tế bào chính và tế bào thành. Có 3 mức độ viêm dạ dày teo:
. Viêm teo nhẹ: Số lượng, thể tích các tuyến giảm ít, có sự xâm nhập tế bào Lympho, không có hoặc có ít dị sản.
. Viêm teo vừa: Số lượng, thể tích các tuyến giảm song chưa mất hết. Có sự xâm nhập nhiều tế bào Lympho và tương bào, mô liên kết tăng sinh làm các tuyến cách xa nhau. Nhiều dị sản ruột.
. Viêm teo nặng: Các tuyến giảm rõ rệt hoặc mất, các tuyến còn lại phân thành từng nhóm, tế bào tuyến kém biệt hoá, bề dày lớp niêm mạc giảm, thay thế vào đó là tổ chức xơ tăng sinh, tế bào viêm xâm nhập ít đi, nhưng ngược lại, dị sản ruột nặng lên.
Dị sản ruột là tình trạng niêm mạc dạ dày bị tổn thương, tế bào biểu mô hình trụ của dạ dày được thay thế bằng những tế bào biểu mô hình đài của ruột non, thậm chí còn thấy cả các nhung mao giống như ở ruột. Các thành phần này không có ở niêm mạc dạ dày bình thường. Tùy theo tình trạng tổn thương mà người ta chia thành 3 mức độ: nặng, vừa, nhẹ.
Ngoài ra, theo hệ thống Sydney còn phân loại theo cường độ hoạt tính của viêm dạ dày mạn.
. Viêm dạ dày mạn không hoạt động biểu hiện bằng không có bạch cầu đa nhân.
. Viêm dạ dày mạn hoạt động: biểu hiện có bạch cầu đa nhân trung tính trong mô đệm, khe tuyến, biểu mô phủ bề mặt và nhất là ở cổ tuyến, độ hoạt động của viêm dạ dày mạn tính cũng được chia thành 3 mức: nặng, vừa và nhẹ.
1.2. Nguyên nhân
Cho tới nay, nguyên nhân viêm dạ dày mạn tính vẫn chưa được xác định rõ. Tuy vây, có nhiều yếu tố được coi là có tác động gây bệnh. Trên một bệnh nhân viêm dạ dày mạn tính thường có nhiều yếu tố phối hợp. Một số nguyên nhân được nhiều tác giả công nhận là:
- Do rượu.
- Do thuốc lá.
- Do các thuốc giảm đau chống viêm Steroid và Non-steroid.
- Do chế độ ăn: ăn nhiều gia vị chua cay, chế độ ăn thiếu đạm, thiếu các vitamin, răng không tốt, sức nhai kém, lạm dụng caphê, chè đặc, ăn không đúng giờ...
- Các yếu tố cơ học, hóa - lý (phóng xạ, quang tuyến), một số thuốc nhuận tràng dùng kéo dài, các thuốc bột kiềm gây trung hòa dịch vị quá mức dẫn tới phản ứng đột biến tăng tiết axit HCl làm tổn thương niêm mạc dạ dày.
- Các yếu tố nhiễm khuẩn: Gây viêm dạ dày mạn hoặc duy trì viêm dạ dày mạn (đặc biệt cần chú ý các nhiễm khuẩn ở tai mũi họng, răng, viêm phế quản mạn).
- Các rối loạn tâm lý, rối loạn thần kinh thực vật, có thể gây nên viêm dạ dày và rối loạn tiêu hoá.
- Do trào ngược dịch tá tràng vào dạ dày: Các chất như muối mật, acid mật phá vỡ sức căng bề mặt của lớp nhầy bao phủ dạ dày làm tăng sự khuyếch tán các ion H+ kéo dài gây ra viêm dạ dày mạn.
- Rối loạn nội tiết: Trong suy yếu tuyến yên, bệnh Hashimoto, thiểu năng cận giáp, bệnh Addison, bệnh đái đường…
- Dị ứng: Một số bệnh ngoài da (mày đay, eczema, lichen…) hoặc do ăn uống.
- Yếu tố miễn dịch: Mới đây phát hiện thấy có các kháng thể kháng tế bào thành, kháng yếu tố nội sinh (chỉ thấy trong bệnh Biermer), song cơ chế bệnh lý chưa rõ.
- Yếu tố di truyền: Thấy rõ hơn cả trong bệnh Biermer (hấp thu B12 kém).
- Vai trò của Helicobacter pyori: Sự phát hiện ra vi khuần Hp của Marshall và Warren( 1982) đă làm thay đổi nhiều quan niệm về nguyên nhân của viêm dạ dày mạn tính. Rất nhiều nghiên cứu đă chứng minh Hp cư trú tại niêm mạc dạ dày người, có khả năng gây ra phản ứng viêm điển hình của bệnh viêm dạ dày mạn tính. 80% bệnh nhân viêm dạ dày mạn tính có sự có mặt của Hp, sau khi điều trị tiệt trừ Hp thì hình ảnh lâm sàng và mô bệnh học được cải thiện rõ rệt. Quan điểm hiện nay của hầu hết các tác giả là: Hp là nguyên nhân hàng đầu trong bệnh viêm dạ dày mạn tính
1.3. Cơ chế bệnh sinh
Thuyết khuyếch tán ngược các ion H+ của Davenport (1952) đã phần nào giải thích cơ chế bệnh sinh của viêm dạ dày nói chung và viêm dạ dày mạn tính nói riêng. Bình thường lớp hàng rào bảo vệ của niêm mạc dạ dày có khả năng ngăn chặn sự khuyếch tán ngược các ion H+ từ lòng dạ dày tới niêm mạc dạ dày. Các yếu tố hại dạ dày như: NSAIDs, Corticoid, muối mật, vi khuẩn Hp có khả năng làm phá vỡ hàng rào niêm mạc, làm tăng sự khuyếch tán ngược của các ion H+ vào niêm mạc dạ dày và gây tổn thương các tế bào. Tổn thương kéo dài sẽ dẫn tới viêm dạ dày mạn tính. Trong trường hợp tề bào biểu mô bị hủy hoại quá nhiều, các tế bào tái sinh sẽ có hiện tượng tự phân cực tạo thành các tế bào biệt hóa, quá trình này thường diễn ra song song với quá trình teo các tuyến đáy. Cấu trúc niêm mạc có thể tự biến đổi, thành một lớp bao phủ giống như ở niêm mạc ruột non, đó là dị sản ruột non.
2. Triệu chứng
2.1. Lâm sàng
Không có dấu hiệu lâm sàng đặc trưng của viêm dạ dày mạn. Bệnh nhân có những rối loạn chức năng (tương tự như trong rối loạn tiêu hóa xảy ra sớm, sau khi ăn, nhất là sau bữa ăn trưa):
- Cảm giác nặng bụng, chướng bụng, ợ hơi, nhức đầu, mặt đỏ cảm giác đắng miệng vào buổi sáng, buồn nôn, nôn, chán ăn, táo lỏng thất thường.
- Nóng rát vùng thượng vị: xuất hiện sau hoặc trong khi ăn, đặc biệt rõ sau ăn uống một số thứ như: bia, rượu, vang trắng, gia vị cay, chua hoặc ngọt. Sau ăn xuất hiện nóng rát có thể là do trào ngược dịch mật vào dạ dày. Có một số trường hợp nóng rát xuất hiện muộn sau bữa ăn.
- Đau vùng thượng vị: không đau dữ dội, thường chỉ là cảm giác khó chịu, âm ỉ thường xuyên tăng lên sau khi ăn.
- Khám thực thể: thể trạng bình thường hoặc gầy đi chút ít. Da khô tróc vẩy, có vết ấn của răng trên rìa lưỡi, ổ loét, chảy máu lợi. Lưỡi bự trắng. Đau tức vùng thượng vị khi gõ hoặc ấn sâu.
2.2. Xét nghiệm
- Chụp X.quang dạ dày: Giá trị của X.quang trong chẩn đoán viêm dạ dày rất hạn chế
- Nội soi: Tổn thương niêm mạc dạ dày qua nội soi theo phân loại của hệ thống Sydney có giá trị tương đối trong chẩn đoán viêm dạ dày mạn tính (xem phần 1.1.2)
- Sinh thiết dạ dày xét nghiệm mô bệnh học: Mô bệnh học là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán viêm dạ dày mạn tính ( xem phần 1.1.3)
- Xét nghiệm dịch vị:
- Trong viêm dạ dày nhẹ: Nồng độ acid Chlohydric giảm, nhưng khối lượng dịch tiết bình thường hoặc hơi tăng.
- Trong viêm teo dạ dày: Lượng dịch tiết và nồng độ acid Chlohydric giảm nhiều dần dần tiến tới vô toan.
- Xét nghiệm huyết thanh: Xác định nồng độ Pepsinogen và Gastrin huyết thanh có giá trị trong chẩn đoán viêm dạ dày mạn tính, đánh giá được tình trạng viêm teo của hang vị và thân vị và nguy cơ phát triển thành ung thư. Đây là xét nghiêm sàng lọc có ý nghĩa định hướng trong chẩn đoán bệnh viêm dạ dày mạn tính trong cộng đồng. Tuy vậy, xét nghiệm này chưa được phổ biến ở nước ta.
- Mức Pepsinogen I thấp (dưới 20 microgam/lít), tỷ lệ Pepsinogen I/pepsinogen II thấp (dưới 1,0) và mức Gastrin cao nói lên tình trạng viêm teo dạ dày ở vùng thân vị.
- Mức Pepsinogen I thấp kèm theo mức Gastrin thấp hoặc bình thường, nói lên tình trạng viêm teo dạ dày toàn bộ, có nguy cơ cao phát triển ung thư dạ dày.
3. Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt
3.1. Chẩn đoán xác định: chẩn đoán xác định viêm dạ dày mạn chủ yếu dựa vào:
- Các triệu chứng lâm sàng.
- Hình ảnh nội soi
- Mô bệnh học kết hợp với lấy dịch vị xét nghiệm.
3.2. Chẩn đoán phân biệt
- Loét dạ dày tá tràng
- Viêm dạ dày cấp.
- Rối loạn chức năng dạ dày
- Ung thư dạ dày
Chẩn đoán phân biệt viêm dạ dày mạn tính với các bệnh trên, chủ yếu căn cứ vào hình ảnh nội soi và mô bệnh học
4. Tiến triển và biến chứng
4.1. Tiến triển
Viêm dạ dày mạn tính tiến triển từ từ, hình thái niêm mạc thay đổi dần dần từ viêm phì đại đến viêm teo (thể teo đơn thuần, thể teo có loạn sản).
4.2. Biến chứng
- Ung thư dạ dày.
- Xuất huyết tiêu hoá.
- Viêm quanh dạ dày, tá tràng.
- Viêm túi mật mạn, viêm tụy mạn.
5. Điều trị
5.1.Nguyên tắc
- Loại trừ các nguyên nhân gây bệnh
- Diệt trừ vi khuẩn Hp nếu có.
- Dùng các thuốc kích thích sản xuất chất nhầy duy trì sự tái sinh của niêm mạc, cải thiện tuần hoàn của niêm mạc.
- Điều trị các rối loạn chức năng liên quan tới vận động và tiết dịch của dạ dày.
5.2. Chế độ ăn uống
- Cần tránh tuyệt đối các thức ăn gây kích thích niêm mạc dạ dày : rượu, bia, thuốc lá, thức ăn chua, cay, không nên uống các loại nước ngọt có nhiều hơi ga.
- Nên ăn nhiều bữa trong ngày, mỗi bữa không nên ăn quá no.
- Nên dùng các loại nước khoáng có nhiều calci.
5.3. Dùng thuốc trong đợt tiến triển
5.3.1. Nhóm thuốc bảo vệ, bọc phủ niêm mạc dạ dày
- Nhóm thuốc muối Bismuth: các tinh thể muối này với liên kết SH gắn chặt với các Albumin của dịch rỉ viêm và các Glyco protein tạo thành một màng bọc, có tác dụng củng cố hàng rào bảo vệ niêm mạc, chống sự khuếch tán ngược của các ion H+, kích thích tăng tiết Prostaglandin E2. Ngoài ra, các thuốc thuộc nhóm Bismuth còn có tác dụng ức chế vi khuẩn Hp.
+ Colloidal Bismuth Subcitrat (CBS)
+ Tripotassium Dicitrat Bismuth (TDB)
Biệt dược Trymo, Pylocid, Denol, viên nén 125 mg, 120 mg. Uống 2 - 4 viên/ ngày, uống trước ăn nửa giờ.
- Sucralfat viên 1000 mg, thuốc này liên kết với Pepsin và muối mật phủ lên vùng niêm mạc bị viêm. uống 1viên/lần x 3 - 4 lần/ngày, uống trước bữa ăn 30 phút
5.3.2. Nhóm thuốc trung hoà Acid: thuốc nhóm muối nhôm và Magesium
- Gastropulgit gói 3g uống 3 - 4 gói/ngày, pha nước uống sau ăn.
- Maalox viên nén 400 mg, nhai 1 - 2 viên/lần x 2 – 3 lần/ngày.
- Kremyl- S 325 mg, nhai 1 - 2 viên/lần x 2 – 3 lần/ ngày sau ăn.
- Phosphalugel gói 12,38g, uống 1 - 2 gói/lần x 2 - 3 lần/ngày sau ăn.
5.3.3. Nhóm thuốc điều chỉnh chức năng vận động dạ dày
- Thuốc chống co thắt giảm đau: có thể dùng một trong những loại sau:
+ Spasmaverin 40 mg uống 2viên/lần x 2 - 3 lần/ngày.
+ Spasfon viên bọc đường, viên ngậm dưới lưỡi, bao gồm Phloro glucinol 40mg và Trimethyl phloro glucinol 40mg, uống 2 viên lần x 2 - 3 lần/ngày.
+ Meteospasmyl viên nang bao gồm Alverine Citrat 60 mg, Simethicone 300 mg, uống 1 viên/lần x 2 - 3 lần/ngày.
- Thuốc điều hoà nhu động dạ dày: có thể dùng một trong những loại sau:
+ Metoclopramid HCL (Primperan) viên nén 10 mg uống 2 viên/lần x 2 – 3 lần/ngày
+ Domperidone Maleate (Motilium - M) viên nén 10 mg uống 2 viên/lần x 2 - 3 lần/ ngày trước ăn 30 phút.
- Thuốc tác động lên thần kinh trung ương: có thể dùng một trong những loại sau:
+ Sulpiride (Dogmatil) viên nang 50 mg uống 1 - 2 viên/lần x 2 lần/ngày.
+ Seduxen 5 mg uống 1 viên tối trước ngủ.
+ Stinox viên nén 10 mg uống 1 viên tối trước ngủ.
+ Bromazepin (Lexomyl) viên nén 6 mg, uống 1/4 – 1/2 viên/lần x2 lần/ ngày vào buổi sàng và tối trước ngủ.
5.3.4. Nhóm thuốc tăng bài tiết nhầy, tái sinh niêm mạc, cải thiện tuần hoàn của niêm mạc dạ dày
- Prostaglandin E2 (Cytotec, Misoprostol), viên 200 microgam, uống 2 viên/ ần, 2 lần/ngày.
- Thuốc kích thích tiết Prostaglandin E2 gây tăng tiết nhầy, tăng sinh niêm mạc.
+ Teprenone (Dimixen, Selbec), viên nén 50 mg, uống 1 viên/lần, 2 - 3 lần/ ngày
+ Pepsane, gói dạng gel bao gồm Dimeticol 3g, Guaiazulene 4 mg, uống 1gói/ lần x 2 - 3 lần/ngày trước bữa ăn.
- Các loại vitamin B1, B6, B12, vitamin C.
5.3.5. Nhóm thuốc điều chỉnh hỗ trợ chức năng tiết Acid của dạ dày
- Nếu giảm toan dịch vị dạ dày, có thể cho uống dung dịch Acid clohydric 1% 50 ml/ lần x 3 lần/ngày sau bữa ăn.
- Nếu tăng toan nhiều dùng thuốc ức chế tiết Acid: thuốc ức chế thụ thể H2-Histamin của niêm mạc dạ dày, thuốc ức chế bơm Proton ATPaza (PPI) (Xem phần điều trị loét dạ dày - tá tràng)
5.3.6. Nhóm diệt vi khuẩn Helicobacter pylori: có thể phối hợp 2 - 3 kháng sinh kết hợp với một loại thuốc ức chế tiết acid (nếu dịch vị tăng toan) hoặc một loại thuốc của nhóm Bismuth hoặc cả hai, một số phác đồ như sau
+ Amoxicyclin (1,5 - 2g/ngày) + Metronidazon (1 - 1,5g/ngày) + thuốc ức chế acid họăc Bismuth hoặc cả hai.
+ Tetracyclin (1,5g/ngày) + Metronidazon (1- 1,5g/ngày) + thuốc ức chế acid họăc bismuth hoặc cả hai.
+ Amoxicyclin (1,5 - 2g/ngày) + Clarythromycin (0,5-1g/ngày + thuốc ức chế acid họăc Bismuth hoặc cả hai.
+ Amoxicyclin (1,5 - 2g/ngày) + Tinidazol (0,5-1g/ngày + thuốc ức chế acid họăc Bismuth hoặc cả hai.
+ Amoxicyclin (1,5 – 2g/ngày) + Clarythromycin (0,5-1g/ngày) + Tinidazol (1g/ ngày) + thuốc ức chế Acid hoặc Bismuth hoặc cả hai.
+ Tetracyclin + Metronidazol + Trymo + thuốc ức chế acid họăc Bismuth hoặc cả hai.
Tải bản đầy đủ tại đây
