CƠ CHẾ G Y PHÙ TRONG HỘI CHỨNG THẬN HƯ
ĐỊNH NGHĨA
HCTH là 1 hội chứng lâm sàng và sinh hóa xuất hiện khi có tổn thương ở cầu thận do nhiều bệnh lý khác nhau gây nên. Đặc trưng bởi phù, Pro niệu tăng, Pro máu giảm, rối loạn lipid máu và có thể đái ra mỡ
TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN
Protein niệu > 3,5 g/24h.
Protein máu < 60 g/l, albumin < 30g/l.
Phù (tùy mức độ nhiều hay ít nhưng luôn có phù)
Lipid máu >= 900 mg% (>= 6,5mmol/l) , Cholesterol máu > 250 mg%.
Tăng đông . (1 số tài liệu khác , tiêu chuẩn 5 là trong nước tiểu có hạt mỡ, trụ mỡ, trụ trong). Nhưng hiện nay biến chứng do tăng đông rất nhiều dễ dẫn đến huyết khối tắc mạch nên lấy tăng đông là 1 tiêu chuẩn
Tiêu chuẩn 1 và 2 là tiêu chuẩn bắt buộc, các tiêu chuẩn khác cũng có thể không đầy đủ cũng được coi là hội chứng thận hư.
CƠ CHẾ G Y PHÙ
Dựa vào THUYẾT GIẢM ĐỔ ĐẦY :
Bình thường màng lọc cầu thận gồm 3 lớp : lớp tế bào nội mô mao mạch (70-100nm), lớp màng đáy (tích điện - , cùng dấu với protein nên pro không qua được màng lọc ) , lớp tế bào biểu mô có chân (40nm)
Nếu pro lọt qua được màng đáy thì còn có khoảng cách giữa tế bào biểu mô có chân (khoảng cách hẹp) nên pro không qua được MLCT
Khi màng lọc bị tổn thương -> tổn thương cả 3 lớp: thay đổi hình dạng tế bào, đường kính lỗ lọc, tính thấm màng đáy -> pro qua được MLCT và xuất hiện trong nước tiểu
Thuyết giảm đổ đầy: Khi có một nguyên nhân nào đó làm màng đáy bị tổn thương điện tích của màng đáy bị thay đổi thì protein lọt qua được. Protein niệu càng nhiều thì Protein máu càng giảm, albumin mất đi nhiều nhất (80%). Bình thường gan sản xuất khoảng 10-12g Albumin/ngày. Khi tiểu đạm nhiều -> mất nhiều hơn sản xuất -> làm giảm áp lực keo của huyết tương. Nước thoát ra ngoài lòng mạch hậu quả là gây phù ngoại bào và giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng. Từ đó một mặt trực tiếp gây tái hấp thu nước và natri ở ống lượn gần, mặt khác gián tiếp qua hệ thống điều hoà nội tiết làm tăng ADH và hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron.
ADH tăng sẽ tái hấp thu nước ở ống góp.
Aldosteron tăng sẽ tái hấp thu Na+ và nước ở ống lượn xa và ống góp.
Kết quả của quá trình trên là quá trình giữ Na+, giữ nước, do đó sẽ đái ít và dẫn đến phù toàn thân kéo theo các rối loạn nước và điện giải.
Sơ đồ tóm tắt : tham khảo hình bên dưới
ĐỊNH NGHĨA
HCTH là 1 hội chứng lâm sàng và sinh hóa xuất hiện khi có tổn thương ở cầu thận do nhiều bệnh lý khác nhau gây nên. Đặc trưng bởi phù, Pro niệu tăng, Pro máu giảm, rối loạn lipid máu và có thể đái ra mỡ
TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN
Protein niệu > 3,5 g/24h.
Protein máu < 60 g/l, albumin < 30g/l.
Phù (tùy mức độ nhiều hay ít nhưng luôn có phù)
Lipid máu >= 900 mg% (>= 6,5mmol/l) , Cholesterol máu > 250 mg%.
Tăng đông . (1 số tài liệu khác , tiêu chuẩn 5 là trong nước tiểu có hạt mỡ, trụ mỡ, trụ trong). Nhưng hiện nay biến chứng do tăng đông rất nhiều dễ dẫn đến huyết khối tắc mạch nên lấy tăng đông là 1 tiêu chuẩn
Tiêu chuẩn 1 và 2 là tiêu chuẩn bắt buộc, các tiêu chuẩn khác cũng có thể không đầy đủ cũng được coi là hội chứng thận hư.
CƠ CHẾ G Y PHÙ
Dựa vào THUYẾT GIẢM ĐỔ ĐẦY :
Bình thường màng lọc cầu thận gồm 3 lớp : lớp tế bào nội mô mao mạch (70-100nm), lớp màng đáy (tích điện - , cùng dấu với protein nên pro không qua được màng lọc ) , lớp tế bào biểu mô có chân (40nm)
Nếu pro lọt qua được màng đáy thì còn có khoảng cách giữa tế bào biểu mô có chân (khoảng cách hẹp) nên pro không qua được MLCT
Khi màng lọc bị tổn thương -> tổn thương cả 3 lớp: thay đổi hình dạng tế bào, đường kính lỗ lọc, tính thấm màng đáy -> pro qua được MLCT và xuất hiện trong nước tiểu
Thuyết giảm đổ đầy: Khi có một nguyên nhân nào đó làm màng đáy bị tổn thương điện tích của màng đáy bị thay đổi thì protein lọt qua được. Protein niệu càng nhiều thì Protein máu càng giảm, albumin mất đi nhiều nhất (80%). Bình thường gan sản xuất khoảng 10-12g Albumin/ngày. Khi tiểu đạm nhiều -> mất nhiều hơn sản xuất -> làm giảm áp lực keo của huyết tương. Nước thoát ra ngoài lòng mạch hậu quả là gây phù ngoại bào và giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng. Từ đó một mặt trực tiếp gây tái hấp thu nước và natri ở ống lượn gần, mặt khác gián tiếp qua hệ thống điều hoà nội tiết làm tăng ADH và hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron.
ADH tăng sẽ tái hấp thu nước ở ống góp.
Aldosteron tăng sẽ tái hấp thu Na+ và nước ở ống lượn xa và ống góp.
Kết quả của quá trình trên là quá trình giữ Na+, giữ nước, do đó sẽ đái ít và dẫn đến phù toàn thân kéo theo các rối loạn nước và điện giải.
Sơ đồ tóm tắt : tham khảo hình bên dưới
