SỐT RÉT ĐÁI HUYẾT CẦU TỐ
1. Định nghĩa
Sốt rét đái huyết cầu tố (SRĐHCT) là sốt rét diễn biến nặng có tan huyết dữ dội gây thiếu máu cấp, vàng da - niêm mạc và đái ra huyết cầu tố. Bệnh dễ dẫn tới suy thận cấp với thiểu - vô niệu, tiên lượng xấu.
2. Căn nguyên
2.1. Do chính bệnh SR diễn biến nặng
Bệnh do P. falciparum diễn biến nặng, dẫn đến vỡ hồng cầu dữ dội, thường phát sinh ở những trường hợp SR nặng, tái diễn nhiều lần. Loại này diễn biến thường nặng và rất nặng. Cơ chế:
- Tăng hoạt tính đại thực bào đối với cả KST và hồng cầu (HC).
- Dính kết các HC nhiễm KST vào nội mạc thành mạch.
- Hình thành tự kháng nguyên từ hồng cầu biến đổi cấu trúc, từ đó xuất hiện tự kháng thể.
2.2. Do vai trò của thuốc
Nhiều thuốc, trong đó có thuốc SR, có thể gây huỷ hồng cầu. Các thuốc này được chia thành 3 nhóm:
- Nhóm thuốc có thể gây tai biến ở mọi người: Sulfon, Phenylhydrazin.
- Nhóm thuốc gây tai biến ở những người có huyết cầu tố không vững bền: Sulfamid, 4 Aminoquinolein.
- Nhóm thuốc gây tai biến ở những người thiếu G.6.P.D: Quinin, Primaquine, Mepacrin, Amidopyrin.
Loại SRĐHCT này có thể xuất hiện ở mọi bệnh nhân SR, diễn biến không ồ ạt, dữ dội như loại trên.
3. Dịch tễ
- SRĐHCT phân bố chủ yếu ở vùng nhiệt đới; vùng có sốt sét P. falciparum lưu hành nặng, kháng thuốc mạnh; mật độ muỗi truyền bệnh cao và hoạt động ngoài trời.
- Ở những địa bàn SR lưu hành quanh năm, SRĐHCT có quanh năm, nhưng đầu và cuối mùa mưa bệnh gặp nhiều hơn mùa khô.
- Điều kiện thuận lợi để SRĐHCT phát sinh, phát triển:
+ Người chưa hình thành miễn dịch.
+ Bệnh nhân SR dai dẳng do tái nhiễm hoặc tái phát.
+ Bệnh nhân SR dùng thuốc SR không đủ liều và không đúng.
+ Đã có tiền sử SRĐHCT 1-2 lần.
+ Bệnh nhân SR có giảm men G6PD, suy gan do viêm gan mạn, xơ gan
+ Bệnh nhân SR gặp lạnh, lao động mệt mỏi.
4. Cơ chế bệnh sinh, mô bệnh học
4.1. Cơ chế gây đái HCT
Bệnh SR ít nhiều đều có tan vỡ hồng cầu, nhưng không phải ai cũng đái ra HCT. Khi tan máu sẽ tạo ra HCT trong huyết tương; bình thường 1 lít huyết tương có đủ haptoglobin để cố định 1g HCT trong huyết tương; số lượng HCT này sẽ được tế bào lưới nội mô ở gan chuyển thành 40 mg bilirubin; khi tan máu ồ ạt tao ra trên 1,35 g HCT trong 1 lít huyết tương; 1g được cố định và chuyển thành sắc tố mật. Trong số hơn 0,35 g còn lại, một phần nhỏ sẽ được cố định bởi albumin của huyết tương tạo thành Methemalbumin, số HCT tự do còn lại sẽ thải qua thận ra nước tiểu; hệ số thanh hải của thận đối với HCT là 6 ml huyết tương / phút với đậm độ HCT là 2-3 g/lít huyết tương. Như vậy đái HCT chỉ xảy ra ở bệnh nhân SR khi quá trình tan máu dữ dội. Mô lưới nội mô ở gan bị suy giảm là một yếu tố thuận lợi gây đái HCT vì nó không cố định và chuyển được HCT thành Bilirubin; thận suy sẽ kéo dài quá trình HCT ra nước tiểu.
4.2. Cơ chế gây suy thận cấp
* Bệnh nhân SRĐHCT dễ bị suy thận cấp thực thể vì:
- Tan máu ồ ạt dẫn tới thiếu máu, thiếu oxy cấp diễn gây hoại tử tế bào biểu mô ống thận, rối loạn bài tiết hấp thu ở ống thận. Mặt khác, thiếu máu cấp gây phản xạ co thắt huyết quản và rối loạn huyết động làm giảm lọc cầu thận.
- Huyết cầu tố, tế bào biểu mô ống thận lắng đọng, gây tắc bít ống thận, ngăn cản sự bài tiết nước tiểu.
* Ngoài ra, trong 1-2 ngày đầu, bệnh nhân SRĐHCT có thể có suy thận cấp chức năng do mất nước.
4.3. Tổn thương giải phẫu bệnh
Ngoài những tổn thương của bệnh SR, SRĐHCT có một số tổn thương nổi lên ở thận, lách và gan.
- Thận: Thường to và mầu nâu đen, có khi xanh sẫm nếu da vàng đậm. Tế bào biểu mô ống phì đại và thoái hoá, ống thận có chỗ bít tắc bởi những trụ huyết cầu tố và tế bào biểu mô hoại tử. Cầu thận bị tổn thương chủ yếu là thiếu máu, phì đại và tăng sinh tế bào, màng nền có thể bị rách.
- Lách và gan đều to hơn bình thường. Gan xung huyết và có tăng sinh tế bào lưới, nhu mô gan hoạt tử ở vùng trung tâm tiểu thuỳ, ứ mật trong các vi quản mật và túi mật với đậm độ cao.
5. Lâm sàng
5.1. Khởi phát
Thường là đột ngột; bệnh nhân lên cơn rét run, sốt cao, nhức đầu; đau ngang lưng và dọc sống lưng; nôn nhiều ra dịch xanh - vàng hoặc nôn khan; da, niêm mạc nhợt và xanh nhanh chóng, vật vã, hốt hoảng vì thiếu oxy cấp.
5.2. Toàn phát
* Lâm sàng:
- Sốt cao, rét run thành cơn, nôn, đau lưng.
- Vàng da tan huyết.
- Đái huyết cầu tố: lúc đầu đỏ nâu, về sau chuyển thành màu đen giống cafe đặc do ôxy hemoglobin chuyển thành methemoglobin.
- Thiếu máu và thiếu ôxy cấp diễn: da niêm mạc xanh nhợt, hoa mắt, chóng mặt, choáng váng, mạch nhanh, huyết áp dao động, thở gấp, tức ngực, bứt dứt, luôn trăn trở trên giường, vật vã, lo âu, hốt hoảng.
* Xét nghiệm:
- Ký sinh trùng SR: Trước cơn tan máu, có thể thấy KSTSR ở 75% trường hợp, nhưng sau cơn, tỷ lệ này chỉ còn 1/4-1/3 trường hợp.
- HC, HCT giảm, xuất hiện hồng cầu non, hồng cầu lưới tăng. Bạch cầu thường tăng, trung bình khoảng 15.000/mm3, có khi tới 40-50.000/mm3, công thức chuyển trái rõ.
- Nước tiểu: Protein niệu cao 4-5 g/l; ure niệu giảm; có nhiều sắc tố hồng cầu như oxyhemoglobin, methemoglobin và sắc tố mật như urobilin.
- Bilirubin gián tiếp trong máu tăng; sắt huyết thanh tăng, ure huyết cao, kali cao, pH thấp, dự trữ kiềm thấp, SGOT, SGPT tăng.
5.3. Diễn biến
- Trường hợp tiến triển tốt: Các triệu chứng giảm dần, quá trình phục hồi mất khoảng 1 tháng.
- Trường hợp tiến triển xấu: Các cơn tan huyết tái diễn hàng ngày dẫn đến vàng da, thiếu máu, suy thận, suy gan, hội chứng não cấp do thiếu ô xy.
5.4. Biến chứng, tiên lượng, tử vong
5.4.1. Biến chứng
- Suy thận cấp
+ Suy thận cấp chức năng do thiếu nước: hematocrit cao, độ thanh thải ure, creatinin, Na+ vẫn bình thường.
+ Suy thận cấp thực thể do hoại tử ống thận: độ thanh thải ure, creatinin giảm, K+ tăng.
- Truy tim mạch, suy tuần hoàn
+ Loại nhẹ: do tan huyết gây giảm áp lực keo, mất nước và muối; thường xuất hiện sớm.
+ Loại nặng: do suy thận cấp thực thể và tăng K+ máu, thiếu oxy cơ tim, xuất hiện muộn.
- Suy gan cấp do hoại tử nhu mô gan.
5.4.2. Tiên lượng
SRĐHCT nói chung là một bệnh nặng, nhưng cũng có những trường hợp nhẹ. SRĐHCT do P. falciparum diễn biến nặng hơn SRĐHCT do thuốc.
Phân loại theo tiên lượngDấu hiệu | Vừa | Nặng | Rất nặng |
Tâm thần kinh | Ổn định | Kích thích | U ám |
Hô hấp, tuần hoàn | Ổn định | Mạch 100, thở hơi gấp, HA giao động | Mạch > 100, nhỏ, thở gấp, nhanh nông, HA tụt |
Tiêu hoá | Không nôn, nôn ít | Nôn vừa | Nôn nhiều, ỉa lỏng, bụng chướng, nấc |
Máu | HC 2T - 3T | HC 1 - 2T, khoảng cách tụt HC lớn | HC < 1 T, khoảng cách tụt HC lớn |
Nước tiểu | 500-1000 ml/24 giờ, nâu nhạt | < 500 ml/24 giờ, nâu sẫm | < 100 ml/24 giờ, nâu đen |
Cơn sốt và cơn huyết tán | Cơn sốt 380C Rét nhẹ 1-2 cơn huyết tán | Sốt cao 39-400C Rét run 3-4 cơn huyết tán | Sốt cao 39-40oC Rét run nhiều ngày 5 cơn huyết tán trở lên |
Vàng da Bilirubin máu Ure máu | Nhẹ ≤ 85 mmol/lít 7-17 mmol/lít | Vừa > 85 – 170 mmol/lít > 17-50 mmol/lít | Đậm > 170 mmol/lít > 50 mmol/ |
5.4.3. Tử vong
Tử vong vì SRĐHCT trung bình là 10-15%. Nguyên nhân trực tiếp gây tử vong thường là:
- Suy thận cấp dẫn tới ure huyết cao, K+ máu cao, và ngừng tim.
- Hôn mê co giật do thiếu ôxy não hoặc do ure huyết cao, suy thở.
- Truy tim mạch, tụt huyết áp do rối loạn nước điện giải, sốc "tan huyết", hoặc do suy cơ tim vì thiếu oxy hay tăng K+ máu.
6. Chẩn đoán
6.1. Phát hiện sớm SRĐHCT
Những triệu chứng nghi ngờ là:
- Bệnh nhân SR đang sốt vừa, bỗng nhiên sốt cao vọt, trước chỉ có cơn rét nhẹ đột nhiên có cơn rét run dữ dội.
- Nôn rất nhiều ra "mật xanh, mật vàng".
- Rất đau ngang lưng, đau dọc sống lưng, đau hai bên hạ sườn.
- Da niêm mạc xanh nhợt rất nhanh, xuất hiện ánh vàng ở mắt.
- Bứt dứt vật vã, trăn trở trên giường, choáng váng chóng mặt, xao xuyến hốt hoảng.
- Tiểu tiện thấy nóng buốt quy đầu.
Khi gặp những dấu hiệu nghi ngờ trên, cần quan sát ngay nước tiểu, kiểm tra HCT niệu.
6.2. Chẩn đoán quyết định SRĐHCT
* Triệu chứng chủ yếu:
- Có những triệu chứng của SR.
- Nước tiểu màu cà phê - nước vối, phản ứng Meyer (+) (có HCT niệu).
- Hồng cầu tụt nhanh.
- Da niêm mạc vàng.
- Có KSTSR trong máu, khi cơn huyết tán đã xảy ra KSTSR chỉ còn gặp ở 1/3 đến 1/4 trường hợp.
* Triệu chứng thứ yếu:
- Bệnh nhân bứt dứt, vật vã, trằn trọc, choáng vắng, chóng mặt.
- Nôn khan, nôn mật xanh-mật vàng.
- Đau ngang lưng, đau dọc sống lưng.
- Gan lách sưng, đau tức.
- Mạch nhanh, huyết áp dao động, tức ngực khó thở.
6.3. Chẩn đoán phân biệt
6.3.1. Phân biệt đái HCT với:
- Đái ra máu: trong sỏi, ung thư, lao đường tiết niệu, Dengue xuất huyết.
- Nước tiểu có nhiều sắc tố mật: trong viêm gan virút, Leptospirosis thể vàng da xuất huyết, viêm nhiễm đường mật...
- Nước tiểu có myoglobin: trong vùi lấp, bỏng, nặng viêm cơ, đái ra myoglobin.
6.3.2. Phân biệt SRĐHCT với một số bệnh và hội chứng khác:
- Nhiễm khuẩn huyết có biến chứng tan máu.
- Nhiễm độc do nọc rắn, hoá chất.
- Hội chứng đái ra HCT do truyền nhầm nhóm máu, do dùng phải loại thực phẩm hoặc thuốc ôxy hoá mạnh có thể gây hủy hồng cầu ở những cơ thể thiếu men G6PD.
7. Điều trị
7.1. Điều trị đặc hiệu
7.1.1. Nguyên tắc
Nếu đái ra HCT do chính quá trình SR tự nó gây ra thì phải dùng loại thuốc SR có hiệu lực cao; nếu là đái ra HCT do thuốc thì phải ngừng ngay loại thuốc đã gây huyết tán cấp. Trong thực tế thường khó xác định căn nguyên, do đó hướng xử trí là:
- Ngừng loại thuốc SR bệnh nhân đang dùng khi bị đái HCT và chuyển sang thuốc khác.
- Nếu bệnh nhân chưa kịp dùng thuốc SR đã bị SRĐHCT: điều trị SRĐHCT bằng Artemisinin, Artesunat hoặc Quinin.
- Nếu bệnh nhân đã có tiền sử đái HCT do Quinin: tránh dùng Quinin.
7.1.2. Liều lượng và cách dùng một số thuốc SR trong SRĐHCT
- Artemisinin viên 0,25: Dùng 10-20 mg/kg cân nặng trong 24 giờ, trung bình 2-4 viên một ngày, cách 6-8 giờ 1 viên, tổng liều cả đợt 3 g.
- Artesunat tiêm tĩnh mạch: Dùng liều đầu tiên khoảng 200 mg, 24 giờ sau 100 mg, tiếp tục mỗi ngày 100 mg, cho đủ 5 ngày.
- Quinin chlohydrat tiêm bắp thịt hoặc truyền tĩnh mạch: Liều trung bình 30 mg/kg/24 giờ, chia 3 lần, cách nhau 8 giờ.
7.2. Điều trị triệu chứng, biến chứng
7.2.2. Xử trí suy thận cấp thực thể
- Truyền dịch, bổ xung điện giải
+ Lượng dịch truyền /24 giờ = lượng nước ra + 500 ml.
+ Bổ sung điện giải phải dựa vào điện giải đồ.
+ Cần theo dõi để phát hiện, xử trí thừa nước.
- Điều trị nhiễm độc K+ và điểu chỉnh nhiễm toan: Calci Gluconat 10% hoặc Canxi clorua 10%, Glucoza 30% + Insulin + Natribicarbonat, ăn chủ yếu gluxít, dùng thuốc đồng hoá đạm như Nerobol, Durabolin.
- Chỉ định thẩm phân máu, hoặc thẩm phân phúc mạc: cần làm sớm, khi ure máu trên 35 mmol/lít, cretinin máu 200 mmol/lít, K+ 5,5 mmol/lít trở lên, dự trữ kiềm (CO3H-) ≤ 16 mmol/lít.
7.2.2. Xử trí thiếu máu
Truyền máu, tốt nhất là truyền hồng cầu rửa.
7.3. Tiêu chuẩn ra viện
- Hết sốt, ký sinh trùng SR (-).
- Hết thiểu, vô niệu; huyết cầu tố niệu (-).
- Chức năng thận hồi phục.
- Hồng cầu > 3 triệu /mm3.
8. Dự phòng SRĐHCT
- Thực hiện tốt các biện pháp phòng chống SR.
- Điều trị có chất lượng bệnh nhân SR, thận trọng khi dùng thuốc dễ gây tan máu.
- Quản lý có chất lượng bệnh nhân SR, tránh để bệnh nhân đang SR hoặc vừa mới cắt sốt phải tham gia lao động nặng, mang vác, đi bộ đường dài.
- Phổ biến rộng rãi cho mọi người biết tự phát hiện sớm SR và SRĐHCT, biết tự dùng thuốc SR đúng quy cách khi bị bệnh.
Tải về
