Tải bản đầy đủ tại đây
Áp xe gan do amip hay còn gọi là áp xe gan ổ lớn, chiếm 80% trong các áp xe gan và là bệnh thường gặp trong các bệnh nhiễm trùng gan mật. Đây là bệnh hay gặp ở các nước nhiệt đới và cận nhiệt đới, nhất là các nước chậm phát triển vệ sinh kém và thường gây ra sau các vụ dịch lỵ amíp. Theo thống kê của Tổ chức y tế Thế giới trên Thế giới có khoảng 10% người dân nhiễm amíp gây bệnh (Entameba histolytica); 40-50 triệu người bị viêm ruột hoặc áp xe gan amíp, mỗi năm có khoảng 40.000- 100.000 người chết vì các bệnh do amíp. Tần suất nhiễm amíp cao nhất gặp ở các nước Nam mỹ, châu Phi (khoảng 25%) và Đông nam Á. Tại Việt nam tỷ lệ nhiễm amíp trước giải phóng (1975) ở Sài gòn là 25,7%, Hà nội là 15%. Theo Nguyễn Khánh Trạch thống kê ở bệnh viện Bạch mai (Hà nội) từ 1977-1990 gặp 158 ca áp xe gan amíp (Nguyễn Khánh Trạch-1991). Tại Quân y viện 108 từ 1988-1994 gặp 82 ca (Vũ Bằng Đình -1995). Hoàng Gia Lợi và CS (1993) thống kê tử vong ở Quân y viện 103 từ 1982-1992 tử vong do áp xe gan chiếm 3,7% các bệnh về tiêu hoá và 0,86% trong tử vong chung.
Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi nhưng hay gặp nhất ở tuổi 20-40, nam gặp nhiều hơn nữ (tỷ lệ nam/nữ= 3-4 lần), một số yếu tố thuận lợi như sống ở vùng ô nhiễm, đời sống thấp, người nhập cư, người chăm sóc bệnh nhân trong bệnh viện, người du lịch vào vùng lưu hành dịch, đồng tính luyến ái nam và những người suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS).
2. Nguyên nhân và bệnh sinh
Amíp có 2 thể: Entamoeba végétative minuta (E.minuta) đường kính 10-20mcm, thể này ăn vi khuẩn và cặn thức ăn, tồn tại ở dạng kén nên không gây bệnh. Entamoeba végétative histolytica (E. histolytica) đường kính 20 - 40mcm thể này ăn hồng cầu (thể hoạt động) và là thể gây bệnh trực tiếp cho người. Vòng đời có 2 chu kỳ:
+ Chu kỳ không gây bệnh: Khi bào nang amíp vào ruột nó sẽ biến thành thể minuta không ăn hồng cầu, sống trong lòng ruột và biến thành bào nang, bào nang thải ra ngoài theo phân và có thể sống tới 20 ngày.
+ Chu kỳ gây bệnh: thể E.minuta sống trong lòng đại tràng, khi gặp điều kiện thuận lợi nó chuyển thành thể ăn hồng cầu (thể hoạt động), ở đại tràng E.histolytica tiết ra men tiêu bào làm tổn thương thành đại tràng, gây bệnh ở đại tràng hoặc xuyên qua niêm mạc ruột vào tĩnh mạch cửa đến cư trú ở các xoang gan và có thể đi tới nhiều cơ quan khác như phổi, não…Ở đại tràng sau 5 ngày amíp đã sinh kháng thể lưu hành rất cao và tồn tại khoảng 6 tháng.
Cơ chế bệnh sinh: khi vào gan E. histolytica gây ra các vi huyết khối (microembolie) làm tắc mạch dẫn đến hoại tử (giai đoạn viêm gan), giai đoạn này thường rất ngắn, nhiều ổ vi hoại tử hợp lại với nhau thành ổ áp xe gan (giai đoạn hóa mủ).
Số lượng ổ áp xe phần lớn là một ổ hoặc vài ba ổ thông với nhau, nhưng cũng có một số ít rất nhiều ổ nhỏ không thông với nhau, nằm chủ yếu tập trung ở gan phải (trên 90%), kích thước trung bình khoảng 5-6 cm, chứa 500-600ml mủ màu cà phê sữa (màu chocolate), quánh và không thối.
3. Triệu chứng lâm sàng
3.1. Thể điển hình: là thể hay gặp nhất chiếm khoảng 60-70% trường hợp, có 3 triệu chứng chủ yếu hợp thành tam chứng Fontam (sốt, đau vùng gan và gan to).
- Sốt: thường sốt cao 39 - 400C, hoặc sốt nhẹ, trong 5-7 ngày, cũng có khi sốt kéo dài hàng tháng. Thường sốt 3 - 4 ngày trước khi xuất hiện đau hạ sườn phải và gan to nhưng cũng có thể xảy ra đồng thời với các triệu chứng đó.
- Đau hạ sườn phải và vùng gan: đau mức độ cảm giác tức nặng nhoi nhói từng lúc, đau mức độ nặng, đau khó chịu không dám cử động mạnh làm cho người bệnh luôn phải đỡ tay vào vùng gan khi đi lại (tư thế này giúp người thầy thuốc mới nhìn cũng có thể nghĩ tới).
- Gan to và đau: gan to không nhiều thường 3-4 cm dưới bờ sườn phải, mật độ mềm, mặt nhẵn, bờ tù, ấn đau. Nghiệm pháp rung gan (+), dấu hiệu Ludlow (+).
Ngoài tam chứng Fontam là chủ yếu, còn có thể gặp một số triệu chứng như:
- Mệt mỏi, chán ăn, gầy sút nhanh: do nhiễm độc và sốt hoại tử tổ chức gan nên dễ chẩn đoán nhầm là ung thư gan.
- Có thể có phù nhẹ ở mu chân hoặc cổ trướng: do nung mủ kéo dài dẫn đến hạ protein máu.
- Tràn dịch màng phổi: thường do ổ áp xe gần sát cơ hoành gây phản ứng viêm do tiếp cận, lượng dịch không nhiều thuộc loại dịch tiết, dễ nhầm lẫn với các bệnh ở phổi.
Ngoài ra một triệu chứng âm tính cần lưu ý là không bao giờ có vàng da, nhưng nếu có vàng da thì vấn đề chẩn đoán sẽ khó khăn hơn.
3.1.2. Thể không điển hình:
- Thể không sốt: thật ra hoàn toàn không sốt thì không có mà là sốt rất ít vài ba ngày rồi hết hẳn làm cho người bệnh không để ý, chỉ thấy đau hạ sườn phải, gầy sút cân... Thể này gặp 9,3%.
- Thể sốt kéo dài hàng tháng trở lên liên tục hoặc ngắt quãng, gan không to thậm chí cũng không đau gặp 5%.
- Thể vàng da : chiếm 3% do khối áp xe đè vào đường mật chính. Thể này bao giờ cũng nặng, dễ nhầm với áp xe đường mật hoặc ung thư gan, ung thư đường mật.
- Thể suy gan: do ổ áp xe quá to phá huỷ 50% tổ chức gan, ngoài phù cổ trướng thăm dò chức năng gan bị rối loạn, người bệnh có thể chết vì hôn mê gan.
- Thể áp xe gan trái: rất ít gặp, chiếm khoảng 3 -5% trường hợp, chẩn đoán khó, dễ vỡ vào màng tim gây tràn mủ màng tim.
- Thể phổi màng phổi: triệu chứng lâm sàng phần lớn là triệu chứng ở phổi (ho, đau ngực, khạc đờm) và triệu chứng màng phổi là chủ yếu, triệu chứng về áp xe gan không có hoặc lu mờ. Thể này chẩn đoán rất khó, thường nhầm với bệnh của phổi, màng phổi.
- Thể giả ung thư gan: gan cũng to và cứng như ung thư gan, hoặc cũng gầy nhanh. Thể này gặp tỷ lệ 15 -16% trường hợp.
4. Triệu chứng cận lâm sàng
- Xét nghiệm máu: bạch cầu tăng, máu lắng tăng, C- reactive protein (+) gặp 80%.
- Chiếu X quang phổi: Bóng gan to, vòm hoành phải đẩy lên cao, di động kém và góc sườn hoành phải tù gặp 80%.
- Soi ổ bụng: trước đây chưa có siêu âm, soi ổ bụng là phương pháp chẩn đoán nhanh và có giá trị, nó có thể phát hiện được 70% các trường hợp, nhưng hiện nay ít được áp dụng.
- Siêu âm: là phương pháp chẩn đoán hình ảnh rất tốt, nó còn có giá trị theo dõi kết quả điều trị và định vị chọc hút ổ áp xe. Hình ảnh siêu âm áp xe gan ổ lớn ở giai đoạn viêm và hoại tử thể hiện thành một khối đặc tăng âm hoặc giảm âm, sang giai đoạn hóa mủ sẽ thấy một hình hốc loãng âm, ở giữa có một số âm đậm rải rác hoặc âm hỗn hợp.
- Chụp cắt lớp vi tính, cộng hưởng từ, xạ hình: là những phương pháp ghi hình hiện đại, có độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn siêu âm, nhưng chỉ làm khi siêu âm nghi ngờ.
- Các phản ứng huyết thanh: Trong đó phản ứng huỳnh quang với amíp và phản ứng ELISA với một men thích hợp là hai phản ứng rất có giá trị để chẩn đoán áp xe gan amip với độ nhạy và tính đặc hiệu cao, phản ứng được coi là dương tính khi hiệu giá ngưng kết > l/160 đối với phản ứng miễn dịch huỳnh quang và > l/200 đối với phản ứng ELISA.
5. Biến chứng
Áp xe gan amíp có thể dẫn đến nhiều biến chứng, thường là do người bệnh đến viện muộn hoặc do chẩn đoán nhầm, biến chứng có thể do ổ áp xe quá to, nó cũng có thể xảy ra ngay khi đang điều trị.
5.1. Vỡ ổ áp xe: là biến chứng hay gặp và nguy hiểm nhất, đa số do vỡ tự nhiên có thể do thăm khám thô bạo hoặc do chọc dò.
- Vỡ vào phổi và màng phổi: nếu vỡ vào phổi người bệnh khạc ra mủ hoặc ộc ra mủ, mủ có màu chocolate, không thối. Cần phân biệt với áp xe phổi (áp xe phổi mủ khạc màu trong đục, có mùi thối). Nếu vỡ vào màng phổi gây tràn dịch màng phổi phải. Tràn dịch thường nhiều, gây khó thở đột ngột, đây là một cấp cứu nội khoa phải chọc màng phổi hút dịch nếu không bệnh nhân sẽ chết vì choáng hoặc bị ngạt thở.
- Vỡ vào màng ngoài tim: hay xảy ra với áp xe gan ở gan trái. Đột nhiên bệnh nhân khó thở dữ dội, tím tái, khám tim thấy các dấu hiệu lâm sàng của tràn dịch màng ngoài tim. Phải chọc hút dịch màng ngoài tim cấp cứu nếu không bệnh nhân sẽ chết vì hội chứng ép tim cấp.
- Vỡ vào màng bụng gây viêm phúc mạc: sốt tăng lên, đột nhiên đau bụng, bụng cứng, đau toàn bụng, khám thấy bụng có dịch, chọc dò hút ra mủ. Phải kịp thời dẫn lưu ổ bụng nếu không bệnh nhân chết vì choáng nhiễm khuẩn.
- Vỡ vào ống tiêu hoá như: vỡ vào dạ dày (nôn ra mủ), vỡ vào đại tràng (ỉa ra mủ ).
- Vỡ vào thành bụng gây áp xe thành bụng hoặc rò ra ngoài: nên dễ chẩn đoán nhầm với áp xe thành bụng hoặc viêm xương sườn, viêm cơ..
5.2. Biến chứng do nung mủ sâu kéo dài: Biến chứng này dẫn tới cơ thể ngày càng suy kiệt, thoái hóa dạng tinh bột (amylose) và người bệnh sẽ tử vong.
5.3. Biến chứng bội nhiễm ổ áp xe: Ổ áp xe gan do amip để lâu có thể bị nhiễm khuẩn thêm vào, thường là vi khuẩn yếm khí, vi khuẩn Gram âm. Biến chứng này gặp l% trường hợp.
6. Chẩn đoán
6.1. Chẩn đoán xác định áp xe gan
- Dựa vào lâm sàng: Có tam chứng Fontam.
- Dựa vào xét nghiệm
+ Xét nghiệm máu: bạch cầu tăng, máu lắng tăng.
+ X quang phổi: vòm hoành phải lên cao, di động kém.
+ Siêu âm: thấy ổ loãng âm hoặc hỗn hợp âm.
- Chọc hút ổ áp xe: mủ màu chocolate, không thối (tiêu chuẩn chắc chắn).
6.2. Chẩn đoán nguyên nhân amip:
- Tìm amíp trong dịch mủ của ổ áp xe: Đây là phương pháp chắc chắn nhưng rất khó, tỉ lệ thấy được amíp ở mủ chỉ gặp l - 5%, tỷ lệ này có thể cao hơn nếu tìm ở rìa ổ áp xe.
- Phản ứng huyết thanh như: phản ứng miễn dịch huỳnh quang với amip và phản ứng ELISA đạt tỷ lệ 95-100%.
- Dựa vào các dấu hiệu gián tiếp: lâm sàng không có vàng da, mủ màu chocolate không thối, không có vi khuẩn và điều trị thử bằng thuốc đặc hiệu.
6.3. Chẩn đoán phân biệt: Bệnh cảnh lâm sàng của áp xe gan rất phong phú, dễ nhầm với một số bệnh khác.
- Ung thư gan: Ung thư gan và áp xe gan amip có một số triệu chứng giống nhau trong một số trường hợp: áp xe gan thể giả ung thư và ung thư thể giả áp xe. Tuy nhiên giữa chúng cũng có những dấu hiệu lâm sàng khác nhau:
+ Kém ăn: vì cổ trướng, khó tiêu, ậm ạch, trong áp xe gan do amip chán ăn vì mệt ăn không ngon miệng.
+ Thay đổi ở da và niêm mạc: xạm da, niêm mạc vàng, sao mạch, bàn tay son,... thường gặp trong ung thư gan.
+ Gan to, cứng, mặt gồ ghề, lách to.
+ Siêu âm: hình ảnh khối đặc âm có quầng giảm âm.
+ Chẩn đoán phân biệt dựa vào: AFP (+), chọc hút khối u ra dịch máu, nhuộm soi trên kính hiển vi thấy tế bào ác tính. Tuy nhiên khi chẩn đoán chưa rõ ràng vẫn cần phải điều trị thử bằng thuốc diệt amíp.
- Áp xe đường mật do sỏi hoặc giun đũa
+ Lâm sàng: có tam chứng Charcot tái phát nhiều lần.
+ Siêu âm: nhiều ổ áp xe nhỏ, thành nhẵn, có thể thấy sỏi hoặc giun đũa trong đường mật.
+ Chọc dò ra mủ màu vàng hoặc màu cà phê sữa có ánh vàng lẫn mật, đặc biệt bao giờ cũng có mùi thối, cấy có vi khuẩn mọc (thường là loại vi khuẩn Gram âm, vi khuẩn yếm khí), có thể thấy trứng giun đũa.
- Áp xe gan đường máu: về lâm sàng, cận lâm sàng giống áp xe gan do amíp, nhưng mủ có màu vàng, đục và mùi thối, cấy khuẩn thường có vi khuẩn.
- Viêm túi mật cấp:
+ Thường đau đột ngột hạ sườn phải kiểu cơn đau quặn gan, sốt cao.
+ Có thể sờ thầy túi mật to hoặc co cứng cơ vùng hạ sườn phải.
+ Siêu âm hoặc soi ổ bụng có giá trị phân biệt.
- Ngoài ra cần phân biệt tràn dịch màng phổi do bệnh lý phổi, màng phổi và tràn mủ màng tim với áp xe gan vỡ lên.
7. Điều trị
Quan điểm điều trị áp xe gan amíp hiện nay có nhiều thay đổi, cần phải dùng thuốc đặc trị sớm (diệt cả thể hoạt động lẫn thể kén để tránh tái phát), dùng thuốc cả khi ổ áp xe đã hình thành, chọc hút mủ dưới hướng dẫn của siêu âm đang được áp dụng rộng rãi ở hầu hết các tuyến có máy siêu âm và bác sỹ chuyên khoa, phẫu thuật dẫn lưu ổ mủ ngày càng thu hẹp.
7.1. Dùng thuốc chống amíp đơn thuần
+ Chỉ định: cho các thể nhẹ, vừa, nặng, đến sớm (trước 1 tháng), nguyên tắc tiêu diệt cả amíp ở gan và cả thể kén ở ruột.
+ Các thuốc hay dùng: - Metronidazole 750mg x 5-10 ngày (trẻ em: 35-50mg/kg/ngày x 5ngày) hoặc
- Tinidazole 2g/ngày x3ngày (trẻ em: 50-60mg/kg/ngày x5 ngày) hoặc
- Sernidazole (Flagentyl) 1,5g/ngày x5 ngày (trẻ em: 30-40mg/kg/ngày x 5ngày) hoặc
- Chloroquine 1g/ngày trong 1-2 ngày sau đó 500mg/ngày x 20 ngày (trẻ em: 10mg/kg). Thuốc này tác dụng tốt với bệnh amíp phổi nhưng hiện nay ít dùng.
+ Diệt kén: Intétrix x 4viên/ngày x7-10 ngày.
7.2. Chọc hút mủ kết hợp với dùng thuốc[/b]
+ Chỉ định: - Điều trị bằng thuốc không khỏi.
- Ổ áp xe gan có đường kính > 6cm.
- Bệnh nhân đến muộn (trên 1 tháng).
+ Cần chọc sớm dưới hướng dẫn của siêu âm, soi ổ bụng hoặc chọc mù nếu ổ áp xe quá to, nhưng cũng có thể muộn hơn vài ngày để dùng thuốc làm “nguội” ổ áp xe. Ngày nay chọc dưới hướng dẫn của soi ổ bụng hoặc chọc mù ít được sử dụng.
7.3. Phẫu thuật kết hợp với dùng thuốc
Chỉ định này ngày càng thu hẹp, chỉ giới hạn trong một số trường hợp sau:
- Khi áp xe gan đã biến chứng nguy hiểm hoặc dọa biến chứng.
- Điều trị bằng chọc hút mủ và thuốc diệt amíp mà không có kết quả.
- Ổ áp xe quá to, gan to quá rốn tới hố chậu và nổi phồng lên, sờ vào thấy căng như một bọc nước.
- Bệnh nhân đến quá muộn (trên 4 tháng)
Tải bản đầy đủ tại đây
Áp xe gan do amíp (Amebic Liver Abscess)
1. Dịch tễÁp xe gan do amip hay còn gọi là áp xe gan ổ lớn, chiếm 80% trong các áp xe gan và là bệnh thường gặp trong các bệnh nhiễm trùng gan mật. Đây là bệnh hay gặp ở các nước nhiệt đới và cận nhiệt đới, nhất là các nước chậm phát triển vệ sinh kém và thường gây ra sau các vụ dịch lỵ amíp. Theo thống kê của Tổ chức y tế Thế giới trên Thế giới có khoảng 10% người dân nhiễm amíp gây bệnh (Entameba histolytica); 40-50 triệu người bị viêm ruột hoặc áp xe gan amíp, mỗi năm có khoảng 40.000- 100.000 người chết vì các bệnh do amíp. Tần suất nhiễm amíp cao nhất gặp ở các nước Nam mỹ, châu Phi (khoảng 25%) và Đông nam Á. Tại Việt nam tỷ lệ nhiễm amíp trước giải phóng (1975) ở Sài gòn là 25,7%, Hà nội là 15%. Theo Nguyễn Khánh Trạch thống kê ở bệnh viện Bạch mai (Hà nội) từ 1977-1990 gặp 158 ca áp xe gan amíp (Nguyễn Khánh Trạch-1991). Tại Quân y viện 108 từ 1988-1994 gặp 82 ca (Vũ Bằng Đình -1995). Hoàng Gia Lợi và CS (1993) thống kê tử vong ở Quân y viện 103 từ 1982-1992 tử vong do áp xe gan chiếm 3,7% các bệnh về tiêu hoá và 0,86% trong tử vong chung.
Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi nhưng hay gặp nhất ở tuổi 20-40, nam gặp nhiều hơn nữ (tỷ lệ nam/nữ= 3-4 lần), một số yếu tố thuận lợi như sống ở vùng ô nhiễm, đời sống thấp, người nhập cư, người chăm sóc bệnh nhân trong bệnh viện, người du lịch vào vùng lưu hành dịch, đồng tính luyến ái nam và những người suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS).
2. Nguyên nhân và bệnh sinh
Amíp có 2 thể: Entamoeba végétative minuta (E.minuta) đường kính 10-20mcm, thể này ăn vi khuẩn và cặn thức ăn, tồn tại ở dạng kén nên không gây bệnh. Entamoeba végétative histolytica (E. histolytica) đường kính 20 - 40mcm thể này ăn hồng cầu (thể hoạt động) và là thể gây bệnh trực tiếp cho người. Vòng đời có 2 chu kỳ:
+ Chu kỳ không gây bệnh: Khi bào nang amíp vào ruột nó sẽ biến thành thể minuta không ăn hồng cầu, sống trong lòng ruột và biến thành bào nang, bào nang thải ra ngoài theo phân và có thể sống tới 20 ngày.
+ Chu kỳ gây bệnh: thể E.minuta sống trong lòng đại tràng, khi gặp điều kiện thuận lợi nó chuyển thành thể ăn hồng cầu (thể hoạt động), ở đại tràng E.histolytica tiết ra men tiêu bào làm tổn thương thành đại tràng, gây bệnh ở đại tràng hoặc xuyên qua niêm mạc ruột vào tĩnh mạch cửa đến cư trú ở các xoang gan và có thể đi tới nhiều cơ quan khác như phổi, não…Ở đại tràng sau 5 ngày amíp đã sinh kháng thể lưu hành rất cao và tồn tại khoảng 6 tháng.
Cơ chế bệnh sinh: khi vào gan E. histolytica gây ra các vi huyết khối (microembolie) làm tắc mạch dẫn đến hoại tử (giai đoạn viêm gan), giai đoạn này thường rất ngắn, nhiều ổ vi hoại tử hợp lại với nhau thành ổ áp xe gan (giai đoạn hóa mủ).
Số lượng ổ áp xe phần lớn là một ổ hoặc vài ba ổ thông với nhau, nhưng cũng có một số ít rất nhiều ổ nhỏ không thông với nhau, nằm chủ yếu tập trung ở gan phải (trên 90%), kích thước trung bình khoảng 5-6 cm, chứa 500-600ml mủ màu cà phê sữa (màu chocolate), quánh và không thối.
3. Triệu chứng lâm sàng
3.1. Thể điển hình: là thể hay gặp nhất chiếm khoảng 60-70% trường hợp, có 3 triệu chứng chủ yếu hợp thành tam chứng Fontam (sốt, đau vùng gan và gan to).
- Sốt: thường sốt cao 39 - 400C, hoặc sốt nhẹ, trong 5-7 ngày, cũng có khi sốt kéo dài hàng tháng. Thường sốt 3 - 4 ngày trước khi xuất hiện đau hạ sườn phải và gan to nhưng cũng có thể xảy ra đồng thời với các triệu chứng đó.
- Đau hạ sườn phải và vùng gan: đau mức độ cảm giác tức nặng nhoi nhói từng lúc, đau mức độ nặng, đau khó chịu không dám cử động mạnh làm cho người bệnh luôn phải đỡ tay vào vùng gan khi đi lại (tư thế này giúp người thầy thuốc mới nhìn cũng có thể nghĩ tới).
- Gan to và đau: gan to không nhiều thường 3-4 cm dưới bờ sườn phải, mật độ mềm, mặt nhẵn, bờ tù, ấn đau. Nghiệm pháp rung gan (+), dấu hiệu Ludlow (+).
Ngoài tam chứng Fontam là chủ yếu, còn có thể gặp một số triệu chứng như:
- Mệt mỏi, chán ăn, gầy sút nhanh: do nhiễm độc và sốt hoại tử tổ chức gan nên dễ chẩn đoán nhầm là ung thư gan.
- Có thể có phù nhẹ ở mu chân hoặc cổ trướng: do nung mủ kéo dài dẫn đến hạ protein máu.
- Tràn dịch màng phổi: thường do ổ áp xe gần sát cơ hoành gây phản ứng viêm do tiếp cận, lượng dịch không nhiều thuộc loại dịch tiết, dễ nhầm lẫn với các bệnh ở phổi.
Ngoài ra một triệu chứng âm tính cần lưu ý là không bao giờ có vàng da, nhưng nếu có vàng da thì vấn đề chẩn đoán sẽ khó khăn hơn.
3.1.2. Thể không điển hình:
- Thể không sốt: thật ra hoàn toàn không sốt thì không có mà là sốt rất ít vài ba ngày rồi hết hẳn làm cho người bệnh không để ý, chỉ thấy đau hạ sườn phải, gầy sút cân... Thể này gặp 9,3%.
- Thể sốt kéo dài hàng tháng trở lên liên tục hoặc ngắt quãng, gan không to thậm chí cũng không đau gặp 5%.
- Thể vàng da : chiếm 3% do khối áp xe đè vào đường mật chính. Thể này bao giờ cũng nặng, dễ nhầm với áp xe đường mật hoặc ung thư gan, ung thư đường mật.
- Thể suy gan: do ổ áp xe quá to phá huỷ 50% tổ chức gan, ngoài phù cổ trướng thăm dò chức năng gan bị rối loạn, người bệnh có thể chết vì hôn mê gan.
- Thể áp xe gan trái: rất ít gặp, chiếm khoảng 3 -5% trường hợp, chẩn đoán khó, dễ vỡ vào màng tim gây tràn mủ màng tim.
- Thể phổi màng phổi: triệu chứng lâm sàng phần lớn là triệu chứng ở phổi (ho, đau ngực, khạc đờm) và triệu chứng màng phổi là chủ yếu, triệu chứng về áp xe gan không có hoặc lu mờ. Thể này chẩn đoán rất khó, thường nhầm với bệnh của phổi, màng phổi.
- Thể giả ung thư gan: gan cũng to và cứng như ung thư gan, hoặc cũng gầy nhanh. Thể này gặp tỷ lệ 15 -16% trường hợp.
4. Triệu chứng cận lâm sàng
- Xét nghiệm máu: bạch cầu tăng, máu lắng tăng, C- reactive protein (+) gặp 80%.
- Chiếu X quang phổi: Bóng gan to, vòm hoành phải đẩy lên cao, di động kém và góc sườn hoành phải tù gặp 80%.
- Soi ổ bụng: trước đây chưa có siêu âm, soi ổ bụng là phương pháp chẩn đoán nhanh và có giá trị, nó có thể phát hiện được 70% các trường hợp, nhưng hiện nay ít được áp dụng.
- Siêu âm: là phương pháp chẩn đoán hình ảnh rất tốt, nó còn có giá trị theo dõi kết quả điều trị và định vị chọc hút ổ áp xe. Hình ảnh siêu âm áp xe gan ổ lớn ở giai đoạn viêm và hoại tử thể hiện thành một khối đặc tăng âm hoặc giảm âm, sang giai đoạn hóa mủ sẽ thấy một hình hốc loãng âm, ở giữa có một số âm đậm rải rác hoặc âm hỗn hợp.
- Chụp cắt lớp vi tính, cộng hưởng từ, xạ hình: là những phương pháp ghi hình hiện đại, có độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn siêu âm, nhưng chỉ làm khi siêu âm nghi ngờ.
- Các phản ứng huyết thanh: Trong đó phản ứng huỳnh quang với amíp và phản ứng ELISA với một men thích hợp là hai phản ứng rất có giá trị để chẩn đoán áp xe gan amip với độ nhạy và tính đặc hiệu cao, phản ứng được coi là dương tính khi hiệu giá ngưng kết > l/160 đối với phản ứng miễn dịch huỳnh quang và > l/200 đối với phản ứng ELISA.
5. Biến chứng
Áp xe gan amíp có thể dẫn đến nhiều biến chứng, thường là do người bệnh đến viện muộn hoặc do chẩn đoán nhầm, biến chứng có thể do ổ áp xe quá to, nó cũng có thể xảy ra ngay khi đang điều trị.
5.1. Vỡ ổ áp xe: là biến chứng hay gặp và nguy hiểm nhất, đa số do vỡ tự nhiên có thể do thăm khám thô bạo hoặc do chọc dò.
- Vỡ vào phổi và màng phổi: nếu vỡ vào phổi người bệnh khạc ra mủ hoặc ộc ra mủ, mủ có màu chocolate, không thối. Cần phân biệt với áp xe phổi (áp xe phổi mủ khạc màu trong đục, có mùi thối). Nếu vỡ vào màng phổi gây tràn dịch màng phổi phải. Tràn dịch thường nhiều, gây khó thở đột ngột, đây là một cấp cứu nội khoa phải chọc màng phổi hút dịch nếu không bệnh nhân sẽ chết vì choáng hoặc bị ngạt thở.
- Vỡ vào màng ngoài tim: hay xảy ra với áp xe gan ở gan trái. Đột nhiên bệnh nhân khó thở dữ dội, tím tái, khám tim thấy các dấu hiệu lâm sàng của tràn dịch màng ngoài tim. Phải chọc hút dịch màng ngoài tim cấp cứu nếu không bệnh nhân sẽ chết vì hội chứng ép tim cấp.
- Vỡ vào màng bụng gây viêm phúc mạc: sốt tăng lên, đột nhiên đau bụng, bụng cứng, đau toàn bụng, khám thấy bụng có dịch, chọc dò hút ra mủ. Phải kịp thời dẫn lưu ổ bụng nếu không bệnh nhân chết vì choáng nhiễm khuẩn.
- Vỡ vào ống tiêu hoá như: vỡ vào dạ dày (nôn ra mủ), vỡ vào đại tràng (ỉa ra mủ ).
- Vỡ vào thành bụng gây áp xe thành bụng hoặc rò ra ngoài: nên dễ chẩn đoán nhầm với áp xe thành bụng hoặc viêm xương sườn, viêm cơ..
5.2. Biến chứng do nung mủ sâu kéo dài: Biến chứng này dẫn tới cơ thể ngày càng suy kiệt, thoái hóa dạng tinh bột (amylose) và người bệnh sẽ tử vong.
5.3. Biến chứng bội nhiễm ổ áp xe: Ổ áp xe gan do amip để lâu có thể bị nhiễm khuẩn thêm vào, thường là vi khuẩn yếm khí, vi khuẩn Gram âm. Biến chứng này gặp l% trường hợp.
6. Chẩn đoán
6.1. Chẩn đoán xác định áp xe gan
- Dựa vào lâm sàng: Có tam chứng Fontam.
- Dựa vào xét nghiệm
+ Xét nghiệm máu: bạch cầu tăng, máu lắng tăng.
+ X quang phổi: vòm hoành phải lên cao, di động kém.
+ Siêu âm: thấy ổ loãng âm hoặc hỗn hợp âm.
- Chọc hút ổ áp xe: mủ màu chocolate, không thối (tiêu chuẩn chắc chắn).
6.2. Chẩn đoán nguyên nhân amip:
- Tìm amíp trong dịch mủ của ổ áp xe: Đây là phương pháp chắc chắn nhưng rất khó, tỉ lệ thấy được amíp ở mủ chỉ gặp l - 5%, tỷ lệ này có thể cao hơn nếu tìm ở rìa ổ áp xe.
- Phản ứng huyết thanh như: phản ứng miễn dịch huỳnh quang với amip và phản ứng ELISA đạt tỷ lệ 95-100%.
- Dựa vào các dấu hiệu gián tiếp: lâm sàng không có vàng da, mủ màu chocolate không thối, không có vi khuẩn và điều trị thử bằng thuốc đặc hiệu.
6.3. Chẩn đoán phân biệt: Bệnh cảnh lâm sàng của áp xe gan rất phong phú, dễ nhầm với một số bệnh khác.
- Ung thư gan: Ung thư gan và áp xe gan amip có một số triệu chứng giống nhau trong một số trường hợp: áp xe gan thể giả ung thư và ung thư thể giả áp xe. Tuy nhiên giữa chúng cũng có những dấu hiệu lâm sàng khác nhau:
+ Kém ăn: vì cổ trướng, khó tiêu, ậm ạch, trong áp xe gan do amip chán ăn vì mệt ăn không ngon miệng.
+ Thay đổi ở da và niêm mạc: xạm da, niêm mạc vàng, sao mạch, bàn tay son,... thường gặp trong ung thư gan.
+ Gan to, cứng, mặt gồ ghề, lách to.
+ Siêu âm: hình ảnh khối đặc âm có quầng giảm âm.
+ Chẩn đoán phân biệt dựa vào: AFP (+), chọc hút khối u ra dịch máu, nhuộm soi trên kính hiển vi thấy tế bào ác tính. Tuy nhiên khi chẩn đoán chưa rõ ràng vẫn cần phải điều trị thử bằng thuốc diệt amíp.
- Áp xe đường mật do sỏi hoặc giun đũa
+ Lâm sàng: có tam chứng Charcot tái phát nhiều lần.
+ Siêu âm: nhiều ổ áp xe nhỏ, thành nhẵn, có thể thấy sỏi hoặc giun đũa trong đường mật.
+ Chọc dò ra mủ màu vàng hoặc màu cà phê sữa có ánh vàng lẫn mật, đặc biệt bao giờ cũng có mùi thối, cấy có vi khuẩn mọc (thường là loại vi khuẩn Gram âm, vi khuẩn yếm khí), có thể thấy trứng giun đũa.
- Áp xe gan đường máu: về lâm sàng, cận lâm sàng giống áp xe gan do amíp, nhưng mủ có màu vàng, đục và mùi thối, cấy khuẩn thường có vi khuẩn.
- Viêm túi mật cấp:
+ Thường đau đột ngột hạ sườn phải kiểu cơn đau quặn gan, sốt cao.
+ Có thể sờ thầy túi mật to hoặc co cứng cơ vùng hạ sườn phải.
+ Siêu âm hoặc soi ổ bụng có giá trị phân biệt.
- Ngoài ra cần phân biệt tràn dịch màng phổi do bệnh lý phổi, màng phổi và tràn mủ màng tim với áp xe gan vỡ lên.
7. Điều trị
Quan điểm điều trị áp xe gan amíp hiện nay có nhiều thay đổi, cần phải dùng thuốc đặc trị sớm (diệt cả thể hoạt động lẫn thể kén để tránh tái phát), dùng thuốc cả khi ổ áp xe đã hình thành, chọc hút mủ dưới hướng dẫn của siêu âm đang được áp dụng rộng rãi ở hầu hết các tuyến có máy siêu âm và bác sỹ chuyên khoa, phẫu thuật dẫn lưu ổ mủ ngày càng thu hẹp.
7.1. Dùng thuốc chống amíp đơn thuần
+ Chỉ định: cho các thể nhẹ, vừa, nặng, đến sớm (trước 1 tháng), nguyên tắc tiêu diệt cả amíp ở gan và cả thể kén ở ruột.
+ Các thuốc hay dùng: - Metronidazole 750mg x 5-10 ngày (trẻ em: 35-50mg/kg/ngày x 5ngày) hoặc
- Tinidazole 2g/ngày x3ngày (trẻ em: 50-60mg/kg/ngày x5 ngày) hoặc
- Sernidazole (Flagentyl) 1,5g/ngày x5 ngày (trẻ em: 30-40mg/kg/ngày x 5ngày) hoặc
- Chloroquine 1g/ngày trong 1-2 ngày sau đó 500mg/ngày x 20 ngày (trẻ em: 10mg/kg). Thuốc này tác dụng tốt với bệnh amíp phổi nhưng hiện nay ít dùng.
+ Diệt kén: Intétrix x 4viên/ngày x7-10 ngày.
7.2. Chọc hút mủ kết hợp với dùng thuốc[/b]
+ Chỉ định: - Điều trị bằng thuốc không khỏi.
- Ổ áp xe gan có đường kính > 6cm.
- Bệnh nhân đến muộn (trên 1 tháng).
+ Cần chọc sớm dưới hướng dẫn của siêu âm, soi ổ bụng hoặc chọc mù nếu ổ áp xe quá to, nhưng cũng có thể muộn hơn vài ngày để dùng thuốc làm “nguội” ổ áp xe. Ngày nay chọc dưới hướng dẫn của soi ổ bụng hoặc chọc mù ít được sử dụng.
7.3. Phẫu thuật kết hợp với dùng thuốc
Chỉ định này ngày càng thu hẹp, chỉ giới hạn trong một số trường hợp sau:
- Khi áp xe gan đã biến chứng nguy hiểm hoặc dọa biến chứng.
- Điều trị bằng chọc hút mủ và thuốc diệt amíp mà không có kết quả.
- Ổ áp xe quá to, gan to quá rốn tới hố chậu và nổi phồng lên, sờ vào thấy căng như một bọc nước.
- Bệnh nhân đến quá muộn (trên 4 tháng)
Tải bản đầy đủ tại đây
