SỐT RÉT ÁC TÍNH (SRAT)
(Pernicious Falciparum Malaria)
1. Định nghĩa
SRAT là một thể sốt rét nguy kịch, do P. falciparum gây ra rối loạn huyết động tắc nghẽn trong vi tuần hoàn phủ tạng, dẫn đến tổn thương nhiều phủ tạng như: não, gan, lách, thận, phổi...; lâm sàng đa dạng, phổ biến nhất là thể não (80 - 90%). Tỷ lệ tử vong trong SRAT trung bình khoảng 10%.
2. Dich tễ học
SRAT có những quy luật phát sinh phát triển riêng biệt. Qua nhiều nghiên cứu cho thấy một số quy luật phát sinh, phát triển SRAT là:
- SRATphát sinh chủ yếu ở những người mới vào vùng SR được 6 tháng hoặc 12 tháng trở lại. Tỷ lệ mắc SRAT trên SR giảm theo thời gian sống ở vùng SR: từ 4 đến 7% ở tân bình sống dưới 1 năm, giảm dần xuống 2 - 3% rồi 1% và 0,5% ở những đơn vị đã sống 1 - 2 năm, 3 - 4 năm, và trên 5 năm. Ở dân địa phương trong vùng SR, tỷ lệ SRAT thấp dưới 0,5%.
- Ở tân binh mới vào vùng SR 1 năm trở lại, SRAT tập trung ở những người đã mắc SR từ 1 đến 6 lần. Trong dân địa phương vùng SR lưu hành, tỷ lệ bị SRAT cao nhất ở lứa tuổi trẻ em, và giảm dần theo lứa tuổi lớn.
- SRAT hay gặp ở vùng SR nặng, có tỷ lệ P. falciparum chiếm ưu thế (> 70%).
- Tỷ lệ chuyển từ SR sang SRAT gọi là chỉ số chuyển đổi: ở tập thể sinh hoạt bán ổn định, đêm ngủ doanh trại, ngày đi lao động như xây dựng, làm đường, khai hoang, chỉ số chuyển đổi là 0,64%; ở đơn vị sinh hoạt hoàn toàn không ổn định, sống dã ngoại, thoát ly doanh trại như hành quân dã ngoại, vận chuyển, ngủ lán võng, chỉ số chuyển đổi tăng lên 1,46%. Chỉ số chuyển đổi từ SR vào SRAT ở xã miền núi thường cao hơn xã trung du (1,4% và 0,08%). Biện pháp phòng chống SR như phun thuốc, tẩm màn... giảm được chỉ số mắc SR, nhưng không tác động được vào chỉ số chuyển đổi SRAT/SR.
3. Cơ chế bệnh sinh
Cơ chế chủ yếu của SRAT là rối loạn huyết động vi tuần hoàn ở các phủ tạng gây ra tình trạng vón kết các hồng cầu (thường là các hồng cầu nhiễm KSTSR) trong các mao mạch nội tạng. Sự vón kết này gặp chủ yếu ở não nên SRAT thể não là phổ biến nhất. Khi tình trạng trên xảy ra ở phủ tạng khác sẽ gặp SRAT thể phủ tạng.
Cho đến nay cơ chế của rối loạn vi tuần hoàn chưa thống nhất. Có 5 giả thuyết được đề xuất nhưng chưa có giả thuyết nào được chấp nhận hoàn toàn.
3.1. Giả thuyết về bệnh lý của màng hồng cầu
Các hồng cầu nhiễm KSTSR giảm khả năng biến dạng nên khó luồn lách qua các mao mạch, vón kết lại, gây tắc nghẽn vi tuần hoàn, thiếu máu, thiếu oxy tế bào.
Giả thuyết này không giải thích được các hồng cầu nhiễm P. vivax mặc dù to hơn các hồng cầu nhiễm P. falciparum lại không gây tắc nghẽn.
3.2. Giả thuyết về bệnh lý của thành mạch
Do tăng tính thấm thành mạch gây phù nề tổ chức, vi tuần hoàn có hiện tượng máu cô, dòng máu chảy chậm lại, dần dần gây tắc nghẽn.
3.3. Giả thuyết về kết dính tế bào
Trên màng hồng cầu nhiễm P. falciparum xuất hiện các gai, các gai lớn dần lên thành nụ lồi (Knobs), trong các nụ lồi này chứa đựng các Protein giàu Histidin. Các hồng cầu nhiễm KSTSR này có khả năng kết dính với các hồng cầu khác gây ra vón tắc, rối loạn vi tuần hoàn.
3.4. Giả thuyết về miễn dịch
Nhiều tác giả đã chứng minh rằng SRAT có liên quan đến hiện tượng tăng số lượng tế bào lympho T và hiện tượng đáp ứng quá mẫn kiểu quá mẫn muộn dẫn đến tổn thương các huyết quản, nhất là ở cầu thận.
3.5. Vai trò của các Cytokin
Nhiều Cytokin khác nhau đã được nghiên cứu trong SRAT, nhất là TNF (Tumor Nerosis Factor), NTP (Neoptein), IL-6 (Interleukin 6), IL-10, IFN (Interferon)... Nhiều tác giả nhận thấy rằng các Cytokin này tăng cao ở bệnh nhân SRAT, SR nặng có biến chứng hoặc tăng song song với mật độ KSTSR.
Gần đây, các tác giả có đề cập đến vại trò của Nitric oxyde (NO) trong SRAT. NO là một chất trung gian oxy hoá khử, chủ yếu do đại thực bào tiết ra. NO tăng cao trong huyết thanh ở bệnh nhân SRAT.
4. Lâm sàng và chẩn đoán
4.1. Phận loại SRAT
4.1.1. SRATthể não
- Thể não đơn thuần.
- Thể não kèm theo biến chứng phủ tạng.
4.1.2. SRAT thể phủ tạng đơn thuần
- Thể sốc hoặc suy tuần hoàn cấp.
- Thể giống tả (rối loạn tiêu hoá).
- Thể suy gan cấp.
- Thể suy thận cấp (thực thể).
- Thể phù phổi cấp hoặc ARDS (Acute respiratory distress sydrome).
- Thể xuất huyết.
- Thể đái huyết cầu tố.
- Thể bụng cấp.
- Thể tâm thần.
Trong SRAT thể phủ tạng đơn thuần, tổn thương phủ tạng xuất hiện sớm ngay từ đầu do rối loạn huyết động và tắc nghẽn vi tuần hoàn nổi bật ở phủ tạng đó.
SRAT thể phủ tạng đơn thuần tương đối hiếm, chẩn đoán thường dễ nhầm, phải loại trừ các căn nguyên khác.
4.1.3. Thuật ngữ "sốt rét nặng và biến chứng"
- Năm 1990, Warrell D.A và CS. đưa ra thuật ngữ "Sốt rét nặng và biến chứng" (Severe and Complicated) nhằm mục đích:
+ Báo động các dấu hiệu và triệu chứng để can thiệp kịp thời.
+ Thống nhất tiêu chuẩn, nội dung đăng ký khi nghiên cứu về SR nặng được chính xác.
- Những tiêu chuẩn của SR nặng và biến chứng là:
1. Hôn mê (SRAT thể não).
2. Thiếu máu nặng (Hematocrit < 5 g/100 ml).
3. Suy thận (nước tiểu < 400 ml/24 giờ và Creatinin huyết thanh > 265 mmol/l).
4. Phù phổi cấp hoặc ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome).
5. Hạ đường máu (Glucose máu < 2,2 mmol/l).
6. Choáng - sốc (Huyết áp tâm thu < 70 mmHg).
7. Xuất huyết - có đông máu rải rác nội mạch (DIC).
8. Co giật toàn thân.
9. Toan hoá máu (pH động mạch < 7,25, HNO3 huyết tương < 15 mmol/l.
10. Đái ra huyết cầu tố (do SR, không phải do thuốc và thiếu men G6PD.
Ngoài ra, tuỳ theo vùng và lứa tuổi còn có các tiêu chuẩn phụ SR nặng và biến chứng là:
1.Ý thức rối loạn nhưng chưa hôn mê thực sự.
2. Bệnh nhân rất mệt, không ngồi và không đi lại được.
3. Mật độ KSTSR cao (> 5% hồng cầu có KSTSR).
4. Vàng da (Bilirubin máu > 50 mmol/l).
5. Sốt rất cao (> 400C ở nhiệt độ hậu môn).
Thuật ngữ "Sốt rét nặng và biến chứng" có nhược điểm là quá rộng. Nếu quan niệm đây là SRAT thì sẽ thống kê sai, làm tăng tỷ lệ SRAT. Thực tế nhiều trường hợp mật độ SRAT cao, vàng da, sốt rất cao, thiếu máu nặng, hạ đường máu... nhưng chưa phải là SRAT.
4.2. Lâm sàng SRAT thể não
SRAT thể não là thể chiếm đa số (80 - 90%). Đặc điểm là một bệnh não đối xứng xuất hiện trên một bệnh nhân SR.
4.2.1. Thời kỳ khởi phát
- Khởi phát đột ngột (1/3 số ca): Bệnh nhân đang lao động gần như bình thường đột nhiên ngã lăn, vật ngã, ú ớ, mê man,... Có thể kèm theo những cơn co giật kiểu động kinh. Lúc này, nhiệt độ cao hoặc vẫn bình thường, sau một thời gian mới tăng lên.
- Khởi phát từ từ (2/3 số ca): Sau vài ba ngày sốt, bệnh nặng dần dần lên, có biểu hiện rối loạn tâm thần kinh nặng dần: thờ ơ, khờ khạo, u ám hoặc kích thích, vật vã, nói nhảm, đi lung tung, bỏ chạy, đái dầm, ỉa đùn, rồi vào hôn mê.
4.2.2. Thời kỳ toàn phát
* Hội chứng tâm thần kinh:
+ Hôn mê sâu dần.
+ Co giật kiểu động kinh (1/3 - 1/4 số ca): co giật cục bộ hoặc toàn thân.
+ Tăng trương lực cơ xuất hiện ở những trường hợp nặng.
+ Ít có triệu chứng định khu, dấu hiệu bệnh lý bó tháp, hội chứng màng não (dịch não tuỷ không thay đổi đáng kể).
* Những biểu hiện lâm sàng khác:
+ Hô hấp: Suy hô hấp do phù não, ứ đọng đờm dãi, viêm phế quản phổi bội nhiễm; ngạt thở trong cơn co giật kéo dài, liên tiếp; hãn hữu gặp phù phổi cấp.
+ Tuần hoàn: Huyết áp giảm do mất nước, do cơ tim (viêm cơ tim, thiếu ôxy cơ tim), thoát dịch ra ngoài huyết phản. Có thể gặp huyết áp tăng do phù não nặng.
+ Tiêu hoá: Nôn và ỉa lỏng, chướng bụng do rối loạn điện giải.
+ Gan: Thường có gan to và rối loạn chức năng gan. Một số bệnh nhân có Transaminaza, Bilirubin và NH3 tăng.
+ Lách: Có thể to hoặc không (2/3 trường hợp không sờ thấy lách).
+ Thận: suy thận cấp do rối loạn vi tuần hoàn ở cầu thận, phức hợp kháng nguyên - kháng thể và bổ thể ở màng nền, tụt huyết áp, tan máu dữ dội gây đái huyết cầu tố.
* Xét nghiệm:
+ Hồng cầu thấp, có khi thấy cả hồng cầu non, hồng cầu lưới tăng. Tốc độ lắng máu thường tăng. Bạch cầu nói chung bình thường hoặc giảm nhẹ; hãn hữu có thể có phản ứng tăng giả bạch cầu.
+ KSTSR: đa số trường hợp xét nghiệm thấy P. faciparum (+). Một số bệnh nhân khi mới vào ác tính chưa thấy KSTSR, nhưng sau một thời gian (vài giờ đến 1-2 ngày) KSTSR mới xuất hiện. Do vậy, phải xét nghiệm KSTSR nhiều lần.
* Tiên lượng:
- Triệu chứng tiên lượng rất nặng:
+ Hôn mê sâu.
+ Co giật kiểu động kinh xuất hiện muộn từ ngày thứ 3.
+ Kèm theo tổn thương phủ tạng: Sốc, phù phổi cấp, suy gan cấp, suy thận cấp, đái ra HCT, xuất huyết.
+ Bạch cầu ngoại vị tăng > 12.000 - 15.000/ml, có bội nhiễm đường hô hấp.
- Triệu chứng tiên lượng xấu:
+ Hôn mê quá 6 ngày.
+ Có cơn duỗi cứng mất não; tăng trương lực cơ.
+ Có triệu chứng thần kinh định khu.
5. Chẩn đoán SRAT thể não
5.1. Chẩn đoán xác định
- Khởi phát đột ngột hoặc từ từ.
- Có hội chứng tâm thần kinh:
+ Hôn mê: Kéo dài 1-3 ngày, tối đa 6 ngày. Nếu hôn mê kéo dài quá 6 ngày, có thể đã mất não hoặc không phải hôn mê do SRAT.
+ Các triệu chứng thần kinh khác: cơn co giật kiểu động kinh, tăng trương lực cơ, đái dầm hoặc bí đái, hiếm khi có triệu chứng thần kinh khu trú và phản xạ bệnh lý bó tháp.
+ Bệnh hồi phục, không để lại di chứng.
- Có các tiêu chuẩn chẩn đoán sốt rét: sốt thành cơn, xét nghiệm KSTSR (+).
5.2. Chẩn đoán sớm
* Các triệu chứng dự báo ác tính:
- Sốt cao liên tục hoặc dao động chồng cơn.
- Đôi lúc tuy vẫn tỉnh táo nhưng có lẫn thoáng qua rối loạn tỉnh.
- Mất ngủ nặng trắng đêm từ 1- 2 ngày.
- Mồ hôi ra nhiều, vã ra thành giọt.
- Từng lúc li bì hoặc vật vã, cuồng sảng.
- Nhức đầu dữ dội.
- Có lúc đái dầm (tuy chưa hôn mê).
- Nôn nhiều.
- Ỉa lỏng.
- Mật độ KST P. faciparum (> 40.000 KST/ml máu, >2% hồng cầu nhiễm KST).
* Các triệu chứng đầu tiên của SRAT thể não:
- Thờ ơ lãnh đạm, khờ khạo ngớ ngẩn, hay ngủ gà, gọi to mới mở mắt .
- Trăn trở trên giường bệnh, đi lại nhiều, lang thang.
- Nói luôn miệng, la hét.
- Nói lẫn liên tục, không đúng vào câu hỏi, hành động lẫn, quên tên, tuổi.
- Hoang tưởng, ám ảnh, hoảng hốt, sợ hãi, khóc lóc vô cớ.
5.3. Chẩn đoán phân biệt
- Dengue xuất huyết thể não
Hôn mê thường xuất hiện và phát triển từ từ, diễn biến không có quy luật 1-6 ngày như SRAT thể não, không co giật kiểu động kinh, hematocrit tăng, dấu hiệu dây thắt dương tính, lách không sưng to như ở SRAT thể não.
- Viêm não nhật bản
Gặp nhiều vào tháng 6,7,8; đại bộ phận là bệnh nhi < 13-14 tuổi, mấy năm gần đây gặp cả ở người lớn. Hôn mê chủ yếu đột ngột, có dấu hiệu định khu rõ, hay có tăng trương lực cơ, tổn thương tháp, ngoại tháp, liệt dây thần kinh vận nhãn, và viêm màng não nước trong. Trong ngày đầu, da và niêm mạc thường xung huyết. Hôn mê thường kéo dài, không có quy luật 1-6 ngày như ở SRAT thể não, sau hồi phục để lại dị chứng ở khoảng 1/3 số bệnh nhân.
- Xuất huyết não
XHN thường ít sốt những giờ đầu, có triệu chứng liệt khu trú rất rõ và cố định, hay kèm theo huyết áp tăng và mạch chậm, thường xẩy ra ở người cao tuổi. Hôn mê ở XHN không có quy luật 1-6 ngày như ở SRAT thể não.
- Loạn tâm thần do căn nguyên tâm lý
Bệnh nhân không có các triệu chứng thực thể.
- Hội chứng não cấp do hạ đường máu, rối loạn nước và điện giải
Bệnh nhân có hôn mê nhưng không có các tiêu chuẩn chẩn đoán sốt rét, xét nghiệm sinh hoá sẽ giúp cho chẩn đoán.
5.4. Lưu ý trong chẩn đoán
- Tại vùng SR lưu hành, gặp một bệnh nhân hôn mê, trước tiên nên hướng đến chẩn đoán SRAT.
- Trường hợp không thấy KST ở máu ngoại vi cũng chưa loại được SRAT.
- Ở vùng SR, trước một bệnh nhân hôn mê, dù không sốt, lách không sưng, cũng không vội loại ngay SRAT.
- Trường hợp còn phân vân giữa SRAT thể não với các bệnh khác, nên điều trị thử SRAT.
- Trong vùng SR, người mang KST lạnh có thể mắc thêm 1 bệnh có hôn mê: Không nên máy móc căn cứ vào sự có mặt của KST trong máu mà chẩn đoán SRAT quá dễ dàng.
6. Điều trị
6.1. Nguyên tắc điều trị SRAT thể não
- Phát hiện sớm và cấp cứu khẩn trương ngay tại tuyến cơ sở: Lấy ngay lam máu tìm KST và điều trị từ khi có chẩn đoán lâm sàng.
- Điều trị đặc hiệu theo đúng phác đồ, vận dụng vào lứa tuổi, trọng lượng, thể trạng. Sử dụng thuốc diệt KST theo thứ tự ưu tiên Artemisinin và dẫn xuất, Quinin chlohydrat, Quinin sulfat, Quinoserum; kiểm tra chất lượng thuốc trước khi dùng.
- Rất coi trọng khâu hồi sức cấp cứu, chăm sóc bệnh nhân phòng chống bội nhiễm và loét.
- Nuôi dưỡng bệnh nhân ngay từ đầu.
6.2. Điều trị đặc hiệu
Dùng một trong các loại thuốc sau đây, xếp theo thứ tự ưu tiên:
6.2.1. Artesunat tiêm bắt hoặc tĩnh mạch
- Lọ dạng bột 60 mg.
- Tiêm bắp: Hoà Artesunat bột + 0,6 ml Natri Bicarbonat 5%.
- Tiêm tĩnh mạch: Hoà thêm 5 ml Natri clorua đẳng trương 9 0/00 hoặc Glucoza đẳng trương, tiêm tĩnh mạch chậm 2 - 3 phút.
- Phác đồ: Ngày 1: giờ đầu : 2 lọ - giờ 8 : 1 lọ
Những ngày sau: Mỗi ngày 2 lọ (nếu còn hôn mê).
Cả đợt: 5 - 7 ngày tuỳ theo thời gian tỉnh, thời gian hết sốt vàTổng liều: 660 - 900ng hết KST nhanh hay chậm
Chú ý: Khi pha thuốc phải lắc kỹ cho tan hoàn toàn, có dung dịch trong suốt mới được tiêm, nếu vẩn đục hoặc màu vàng thì bỏ, không được dùng thuốc đã pha để cũ.
6.2.2. Artemisinin viên
- Viên 0,25 g, uống hoặc hoà tan cho qua sonde dạ dày.
- Phác đồ:
+ Giờ đầu 0,5 g (10 mg/kg/lần).
+ Tiếp sau, nếu còn hôn mê: cách 6 giờ uống 0,5 g tới khi tỉnh.
+ Từ khi tỉnh: cách 6 giờ uống 0,25 g tới khi cắt sốt và hết KSTSR.
+ Từ khi hết KSTSR: uống 0,5g/ngày, chia 2 lần cách 8 giờ cho đủ 5–7 ngày.
6.2.3. Artesunat viên
- Viên 50 mg, uống hoặc hoà tan cho qua sonde dạ dày.
- Phác đồ:
+ Khi hôn mê, cách 6 giờ uống 1 viên cho đến khi tỉnh.
+ Từ khi tỉnh: Cách 12 giờ uống 1 viên tới khi hết sốt và hết KSTSR.
+ Từ khi hết KSTSR: Mỗi ngày uống 1 viên cho đủ 5-7 ngày.
6.2.4. Viên đạn Artemisinin
- Viên 100 mg, 200 mg, 300 mg
- Chỉ định
+ Nơi không có sẵn thuốc tiêm.
+ Bệnh nhi SRAT nôn nhiều không uống được.
+ Bệnh nhi SRAT không ỉa chảy.
- Phác đồ:
Dùng liều 20 mg/kg/ngày, đặt ở hậu môn cho đến khi tỉnh thì chuyển sang thuốc uống cho đủ 7 ngày.
6.2.5. Quinin chlohydrat
- Ống 0,5 g tiêm bắt thịt
Chỉ định: Khi không có sẵn Artesunat tiêm và Quinin truyền tĩnh mạch
+ Giờ đầu: 1 ống 0,5 g.
+ Sau đó: Cách 6-8 giờ: 1 ống x 3-4 ống/ngày, cả đợt 7-10 ngày.
+ Liều trung bình 24 giờ: 30-40 mg/kg.
- Ống 0,5 g truyền tĩnh mạch
Cách 6-8 giờ dùng 1 ống, truyền tĩnh mạch. Tới sau khi tỉnh được 1-2 ngày thì chuyển sang tiêm bắp hoặc uống.
Tổng liều cả đợt với người 50 kg: 10 - 15 g, từ 7-10 ngày.
6.3. Điều trị triệu chứng - biến chứng
6.3.1. Cân bằng nước - điện giải
- Bổ xung nước, điện giải bằng truyền dịch đẳng trương phối hợp thêm với cho uống hoặc đổ qua sonde dạ dày nước cháo loãng + muối + đường hoặc sữa.
- Trong khi truyền cần theo dõi những dấu hiệu quá tải, đe doạ phù phổi để kịp thời ngừng truyền.
6.3.2. Hạ sốt, an thần, chống vật vã, cuồng sảng
- Khi sốt ³ 390C: Cần hạ nhiệt bằng nới rộng quần áo, chườm khăn nước mát, dùng Paracetamol.
- Khi vật vã, cuồng sảng: Dùng Diazepam. Khi hôn mê sâu nên hạn thuốc an thần ức chế hô hấp.
6.3.3. Cắt cơn co giật kiểu động kinh
Dùng thuốc phải theo 4 mức độ co giật, cần điều chỉnh thuốc theo diễn biến. Khi cơn tự cắt vẫn phải dùng thuốc cắt cơn.
Mức độ | Triệu chứng | Thuốc dùng |
I | Co giật cục bộ: tay, bàn chân, hàm răng nhãn cầu. | DIAZEPAM liều cao ± dung dịch liệt hạch nhẹ |
II | Co giật toàn thân nhẹ: - Cơn ngắn: 10giây. - Khoảng cách: > vài giờ | Tăng liều DIAZEPAM + DOLARGAN |
III | Co giật toàn thân nặng: - Cơn dài: 1-2phút - Khoảng cách: 15-30 phút | Tăng liều DIAZEPAM + DOLARGAN + GARDENAL |
IV | Trạng thái co giật liên tục: Cuối cơn: tím tái, đe doạ ngạt | Như trên + THIOPENTAL 1% + Đặt nội khi quản, mở khí quản, hô hấp viện trợ |
6.3.4. Cấp cứu suy tuần hoàn theo nguyên nhân
- Do mất nước thiếu hụt thể tích lưu hành: cần bổ xung dịch và điện giải.
- Do sốc có thoát dịch qua thành mạch, máu cô, cần truyền dịch nhanh, đủ số lượng, kèm theo Dopamin, hoặc Corticoid.
- Do nhiễm khuẩn huyết gram (-) bội nhiễm: Dùng kháng sinh.
6.3.5. Cấp cứu suy hô hấp theo nguyên nhân
- Rối loạn thông khí xuất hiện dưới 4 dạng:
+ Thở khò khè do ùn tắc đờm rãi trong hôn mê sâu, mất phản xạ nuốt, cuống lưỡi tụt (1).
+Phế quản phế viêm do bội nhiễm (2).
+ Thở Cheynes-Stokes hoặc Kussmaul khi nhiễm toan cao (3).
+ Phù phổi cấp hoặc ARDS (4).
- Cần ngăn ngừa SHH từ đầu với mọi bệnh nhân thể não bằng:
+ Hút đờm rãi liên tục để thông đường thở, hút thật vô trùng.
+ Vệ sinh miệng, họng, mũi, tai hàng ngày.
+ Định kỳ để tư thế nằm nghiêng, và vỗ 2 nên phổi.
+ Sát trùng ống nội khí quản, ống Krishaberg và thay thế.
- Sử trí SHH theo nguyên nhân:
(1): Hút đờm rãi, đặt bệnh nhân nằm nghiêng đầu, đặt Canuyn Mayo; giảm liều thuốc an định thần kinh.
(2): Kháng sinh, thuốc ho long đờm, hút đờm rãi vô trùng, sát trùng ống nội khí quản - ống Krishaberg - lỗ mở khí quản.
(3): Cho thở ôxy, giải phóng đường thở, điều trị phù não, truyền Natri Bicarbonat 1,4%, đặt nội khí quản và hô hấp viện trợ.
(4): Để đầu cao, chân thấp; ngừng mọi đường truyền; tăng oxy; cho Furosemid tĩnh mạch; thở máy, áp lực (+) cuối kỳ thở ra. Nếu không cải thiện, có thể trích huyết.
6.3.6. Cấp cứu suy thận cấp
- Trước mỗi trường hợp đái ít, đầu tiên cần loại trừ STC chức năng do thiếu nước: nếu áp lực TMTW giảm = 0 cmH2O, hematocit tăng, khát, môi khô, cần truyền bổ sung nhanh huyết thanh mặn - ngọt đẳng.
- Trường hợp không có triệu chứng lâm sàng mất nước, hoặc đã truyền bổ sung dịch thể đưa áp lực TMTW > 6,5 cmH2O mà vẫn vô niệu hoặc thiểu niệu < 10 ml/giờ, huyết áp bình thường hoặc tăng, ure huyết và Creatinin huyết tiếp tục tăng, natri niệu cao, kali máu ³ 5 mmol/l, nếu test Furosemid thất bại thì là STC thực thể cần chuyển sang thẩm phân phúc mạc hoặc thận nhân tạo.
6.3.7. Cấp cứu xuất huyết do đông máu rải rác nội mạch
Khi hematocrit < 20%, cần truyền máu tươi, hoặc tiểu cầu, hoặc các yếu tố đông máu tuỳ theo nhu cầu. Nếu thời gian Prothrombin hoặc thời gian Thromboplastin dài, tiêm sinh tố K.
6.3.8. Điều trị những biến chứng khác
- Hạ đường huyết (< 40 mg%): Truyền Glucose ưu trương tĩnh mạch.
- Nhiễm khuẩn: Loại bỏ nguồn nhiễm khuẩn, dùng kháng sinh phổ rộng.
- Tổn thương nhu mô gan, rối loạn chức năng gan: Xử trí như hôn mê gan.
6.4. Chăm sóc, theo dõi bệnh nhân
6.4.1. Chăm sóc, theo dõi lâm sàng
Thay đổi tư thế 3 giờ/1 lần, đánh giá hôn mê, thiếu nước, đảm bảo thông thường, cho thở oxy, đo nước tiểu 24 giờ, đo áp lực TMTW khi cần, phát hiện sớm co giật, sốc, thiểu niệu, phù phổi, bội nhiễm, loét, cho ăn qua sonde chế độ lỏng, đủ calo.
6.4.2. Xét nghiệm
KSTSR, công thức máu, hematocrit; ure, creatinin. natri niệu, kali máu, tỷ trọng nước tiểu (khi suy thận); axít lactic máu, pH máu, CO3H, PCO2, PO2 (khi nhiễm toan), cấy máu; glucose máu; khám đáy mắt.
6.5. Tiêu chuẩn ra viện
- Tỉnh táo, hết sốt, hết KSTSR.
- Mạch, huyết áp, thở, tiểu tiện bình thường.
- Hồng cầu, bạch cầu bình thường.
- Hết nhiễm khuẩn bội nhiễm.
Tải về
