ÁP XE GAN
Áp xe gan là bệnh có một hay nhiều ổ mủ ở trong tổ chức gan do nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên.
Ở Việt Nam, hay gặp nhất là áp xe gan do amip và áp xe gan đường mật.
1. áp xe gan do amip
1.1. Bệnh nguyên và bệnh sinh
- Nguyên nhân bệnh là do thể hoạt động gây bệnh của amip (entamoeba histolytica) gây ra, thường gặp sau bệnh lỵ amip (Glack 51%).
- Trong điều kiện bình thường, amip sống hội sinh ở đại tràng (chủ yếu ở vùng manh tràng), khi sức đề kháng của cơ thể giảm và thành ruột bị tổn thương, men của amip tiết ra gây ra các vết loét ở niêm mạc và tạo nên các ổ áp xe nhỏ ở thành đại tràng, làm tổn thương thành mạch, amip chui vào các mao tĩnh mạch vào tĩnh mạch mạc treo tràng trên rồi theo hệ thống tĩnh mạch cửa về gan. Do lưu lượng máu của tĩnh mạch cửa phần lớn đổ vào gan phải nên trên 80% áp xe gan do amip gặp ở gan phải. Ngoài ra, amip có thể lên gan theo đường bạch mạch hay di chuyển trực tiếp (amip chui ra ngoài thành ruột vào ổ bụng rồi bị hút lên vòm gan và chui qua vỏ Glisson vào tổ chức gan).
- Theo Roger.S và Blanc.F, amip xâm nhập vào gan dừng lại ở tĩnh mạch khoảng cửa và sinh sản ở đây làm tắc các nhánh của tĩnh mạch này, làm cho gan bị viêm cương tụ, sung huyết lan tỏa dẫn đến gan bị phù nề tổ chức và hoại tử từng đám, gọi là đám hoại tử của Palme hay các đảo hoại tử Crall, các đám hoại tử nhỏ tập hợp lại thành đám hoại tử lớn, thường gặp một ổ lớn và ở gan phải. Nếu chọc hút ở giai đoạn này thường thấy một chất quánh dính màu nâu đỏ, soi trên kính hiển vi thấy chủ yếu là các tế bào gan hoại tử, lẫn hồng cầu, có thể thấy amip và không có vi khuẩn. Các chất quánh dính này tiếp tục bị các men của amip phân hủy làm loãng dần ra và tổ chức gan xung quanh tiếp tục bị viêm hoại tử làm ổ áp xe to ra. Nếu được điều trị kịp thời thì quá trình viêm hoại tử dừng lại và chất dịch đó có thể sẽ được tiêu đi.
1.2. Giải phẫu bệnh
- Theo Cornet.L, sự hình thành ổ áp xe gan do amip về mặt tổn thương giải phẫu học qua 6 giai đoạn: viêm gan sung huyết, hoại tử, sinh loét, tụ mủ, nang hóa, và bã đậu hóa.
- Theo Nguyễn Dương Quang, sự hình thành ổ áp xe gan qua 4 giai đoạn:
+ Giai đoạn viêm: khi amip lên gan dừng lại ở các xoang tĩnh mạch để sinh sản, gây ra những ổ hoại tử tế bào gan, khởi điểm của áp xe gan.
+ Giai đoạn áp xe hoại tử: nhu mô gan bị hủy hoại thành một chất quánh mà khi xét nghiệm vi thể thấy chủ yếu là tế bào gan hoại tử, nhiều hồng cầu và amip, ít bạch cầu đa nhân, không có vi khuẩn, đó là chất hoại tử vô khuẩn do amip.
+ Giai đoạn áp xe sinh mủ (áp xe nhuyễn hóa): trong nhu mô gan hình thành ổ hoại tử mềm nhũn, bờ khúc khuỷu, trong chứa chất dịch màu nâu đỏ. Khi xét nghiệm vi thể, Letulle chia ổ áp xe thành 3 vùng: vùng trung tâm có nhiều tổ chức hoại tử, ít ký sinh trùng; vùng trung gian có nhiều đại thực bào và ký sinh trùng; vùng ngoại vi là mô xơ, mao mạch dãn và một số tế bào đơn nhân.
+ Giai đoạn áp xe khu trú: do sức đề kháng của cơ thể, thành ổ áp xe xơ cứng, mủ đặc dần lại, sau một thời gian mủ loãng dần và chuyển màu vàng nhạt.
- Đặc điểm của ổ áp xe gan do amip:
+ Gặp ở gan phải (> 80%).
+ Một ổ lớn đơn độc (> 80%).
+ Xu hướng phát triển về phía vỏ gan.
- Cấu tạo ổ áp xe gan: thành ngoài là tổ chức gan xơ hóa, lớp trong là tổ chức nhu mô gan đang bị hoại tử (amip hay sống ở đây), chất mủ trong ổ áp xe thường có màu sôcôla, không có mùi, vô trùng và soi tươi mủ tỷ lệ thấy amip rất thấp (< 15%).
1.3. Triệu chứng
1.3.1. Lâm sàng
- Cơ năng:
+ Sốt: khởi đầu của bệnh bao giờ cũng có sốt, thường sốt cao 39 - 40oC, có thể sốt nóng, vã mồ hôi hoặc có cơn rét run nên có khi nhầm với sốt rét.
+ Đau vùng gan là triệu chứng xuất hiện sớm và có giá trị. Đau lan xuyên lên vùng bả vai phải và ra phía sau lưng, đau tăng lên khi bệnh nhân ho, hắt hơi hay nằm nghiêng sang phải, bệnh nhân thường thở nông và thở bằng ngực.
- Thực thể:
+ Gan to cả hai chiều: bờ trên gan lên cao vượt quá khe liên sườn V đường giữa đòn, bờ dưới xuống dưới bờ sườn 2 - 3 cm, bờ gan thường tù, mặt nhẵn, gõ đục và ấn vào đau chói.
+ Dấu hiệu rung gan (+) là triệu chứng rất có giá trị.
+ Dấu hiệu Ludlow (+): ấn kẽ liên sườn VIII, IX đường nách trước, giữa đau chói.
+ Khi ổ áp xe nằm ở nông sát bề mặt gan có thể thấy da ở vùng thành ngực tương ứng bị phù nề và các tĩnh mạch dưới da nổi rõ.
- Toàn thân: có hội chứng nhiễm khuẩn, môi khô lưỡi bẩn, mệt mỏi, chán ăn và gầy sút cân do tình trạng nhiễm độc bởi sự hủy hoại của tế bào gan và các độc tố của amip.
1.3.2. Cận lâm sàng
- Xét nghiệm máu:+ Bạch cầu tăng trên 10 g/l, chủ yếu tăng bạch cầu E, nếu bội nhiễm vi khuẩn thì bạch cầu N tăng.
+ Tốc độ máu lắng thường tăng cao và được coi như một yếu tố để theo dõi tiến triển của bệnh và có giá trị góp phần để chẩn đoán phân biệt với các bệnh khác của gan (ung thư gan, nang gan, u máu gan).
+ Thời kỳ đầu của bệnh do tình trạng viêm gan lan tỏa nên có sự suy giảm chức năng gan, xét nghiệm thấy men gan tăng.
- X quang: năm 1898, Loison đã xử dụng x quang để chẩn đoán áp xe gan.
+ Chụp gan xa thấy bóng gan to.
+ Cơ hoành (thường là cơ hoành bên phải) bị đẩy lên cao.
+ Phản ứng xuất tiết dịch ở góc sườn hoành phải hay tràn dịch màng phổi.
+ Có thể thấy hình ảnh mức nước, mức khí trong ổ áp xe gan khi bị bội nhiễm vi khuẩn kỵ khí.
+ Chiếu X quang thấy cơ hoành kém di động.
- Siêu âm: cho phép phát hiện vị trí, kích thước, thể tích, số lượng, tính chất ổ áp xe, hơn nữa còn hướng dẫn chọc hút mủ để chẩn đoán và điều trị. Hình ảnh siêu âm của ổ áp xe gan là một vùng thương tổn chiếm chỗ trong nhu mô gan, thường có hình tròn hay hình bầu dục, cấu trúc âm trong ổ áp xe gan tùy thuộc vào tổ chức bên trong ổ đã hóa mủ hay chưa.
+ Giai đoạn sớm khi gan đang viêm cương tụ, sung huyết lan tỏa thấy một vùng tăng âm và chưa có ranh giới rõ ràng.
+ Giai đoạn áp xe hoại tử: thường là hình ảnh hỗn hợp âm, chỗ đã hoại tử thì giảm âm, còn chỗ đang viêm cương tụ chưa hoại tử thì tăng âm.
+ Giai đoạn áp xe sinh mủ: hình ảnh ổ giảm âm đồng nhất, có ranh giới rõ so với tổ chức gan lành.
+ Giai đoạn áp xe khu trú: hình ảnh giảm âm hay trống âm, ổ áp xe có ranh giới rõ với tổ chức gan xung quanh, cần phân biệt với nang gan.
- Chụp CT scanner: xác định được vị trí, số lượng, kích thước các ổ nhỏ đường kính 1cm và tỷ trọng của khối tổn thương trong gan từ 0 - 20HU, góp phần chẩn đoán phân biệt giữa áp xe gan, nang gan và ung thư gan.
- Soi ổ bụng để chẩn đoán áp xe gan: năm 1970, Kapoor O.P, đã soi ổ bụng để chẩn đoán và hướng dẫn chọc hút mủ áp xe gan amip. Soi ổ bụng thấy được hình dáng, kích thước, màu sắc của gan và các ổ áp xe gần bề mặt gan, ở mặt dưới thường dễ thấy hơn ở mặt sau và mặt trên của gan.
- Đồng vị phóng xạ (Scintigraphie): chất đồng vị phóng xạ thường dùng là Au198 , I131 , Tc99. Xạ hình áp xe gan là một ổ khuyết trong gan (gọi là nhân lạnh), khó phát hiện nếu ổ áp xe gan nhỏ < 1,5 cm. Tuy nhiên, cũng khó phân biệt với xạ hình của u gan và nang gan.
- Xác định nguyên nhân áp xe do amip:
+ Soi tươi mủ tìm amip: tỷ lệ tìm thấy amip rất thấp (2,5 - 15,5 %).
+ Xét nghiệm huyết thanh miễn dịch tìm kháng thể kháng amip: có độ nhậy và độ đặc hiệu cao. Các phương pháp: phản ứng miễn dịch hấp phụ gắn men (ELISA: hiệu giá huyết thanh (+) trên 1/200); miễn dịch huỳnh quang (IF), miễn dịch huỳnh quang gián tiếp (IFA: hiệu giá huyết thanh (+) trên 1/400); ngưng kết hồng cầu gián tiếp; ngưng kết latex.
1.4. Chẩn đoán
1.4.1. Chẩn đoán xác định
- Tam chứng Fontan: đau vùng gan, sốt, gan to đau.
- Xét nghiêm máu: bạch cầu E tăng, máu lắng tăng.
- X quang: hình ảnh áp xe gan.
- Siêu âm: ổ loãng âm ranh giới rõ, thường ở gan phải.
- Chọc hút thấy mủ màu sôcôla, soi tươi thấy amip.
- Xét nghiệm huyết thanh miễn dịch tìm kháng thể kháng amip (+).
- Điều trị thử bằng thuốc đặc hiệu có kết quả.
1.4.2. Chẩn đoán phân biệt
- áp xe gan đường mật: dựa vào hội chứng vàng da tắc mật, tam chứng Charcot, siêu âm.
- Ung thư gan: dựa vào siêu âm, CT scanner, xét nghiệm ỏ-FP, sinh thiết gan.
- Nang gan: khi nang gan bội nhiễm dễ nhầm với áp xe gan.
- Viêm túi mật cấp.
1.5. Biến chứng
1.5.1. Vỡ ổ áp xe vào ổ bụng
- Vỡ vào ổ phúc mạc gây ra viêm phúc mạc cấp.
- Vỡ vào dạ dày, ruột non: nôn ra mủ màu sôcôla.
- Vỡ vào đại tràng góc gan, đại tràng ngang: đi ngoài ra mủ.
- Vỡ vào túi mật hay đường mật.
1.5.2. Vỡ ổ áp xe vào khoang lồng ngực
- Vỡ vào khoang màng phổi: gây khó thở, đau lan lên ngực phải do tràn mủ màng phổi; chọc hút màng phổi phải có mủ màu sôcôla, không mùi. Hay gặp khi ổ áp xe gan sát vòm hoành phải.
- Vỡ vào phổi - phế quản: gây ho nhiều, khạc ra mủ màu sôcôla, sau đợt khái mủ bệnh nhân thường đỡ hơn, hay gây ra áp xe phổi.
- Vỡ vào màng tim: gây hội chứng chèn ép tim, thường diễn biến nặng, gặp khi ổ áp xe gan ở hạ phân thùy II, III trong ổ bụng.
1.5.3. Vỡ ổ áp xe vào vùng hố thận phải
Vỡ ổ áp xe vào vùng hố thận phải gây viêm tấy vùng quanh thận.
1.5.4. Vỡ ổ áp xe ra ngoài thành bụng, thành ngực
Vỡ ổ áp xe ra ngoài thành bụng, thành ngực gây ra amip da, hoại tử da lan rộng, khó điều trị.
1.6. Điều trị
1.6.1. Điều trị nội khoa
- Thuốc đặc hiệu diệt amip:+ Emetine: tác dụng diệt amip thể hoạt động, không diệt được thể kén. Emetine thường độc với thần kinh và cơ tim, nên khi điều trị phải kết hợp với vitamin B1 liều cao và strychnin. Cần thận trọng khi điều trị bệnh nhân già yếu, trẻ em và phụ nữ có thai. Thuốc thường thải trừ chậm và tích lũy lâu trong cơ thể nên liều sử dụng là 10 mg/1 kg cân nặng/1 đợt điều trị.
+ Metronidazole: tác dụng với tất cả các thể của amip nên có tác dụng điều trị bệnh và phòng lây nhiễm, thuốc ít độc, hấp thu và thải trừ nhanh, liều điều trị là 30 mg/1 kg/24 giờ, đợt điều trị từ 7 - 10 ngày.
- Kháng sinh phối hợp: với mục đích phòng bội nhiễm.
1.6.2. Điều trị ngoại khoa Phải kết hợp điều trị nội khoa bằng thuốc đặc hiệu và kháng sinh phòng bội nhiễm.
- Chọc hút mủ ổ áp xe dưới hướng dẫn của siêu âm: là phương pháp được áp dụng chủ yếu và phổ biến hiện nay, cho kết quả tốt, ít biến chứng, thời gian điều trị ngắn, vô cảm chỉ bằng gây tê tại chỗ; đánh giá được kết quả ngay sau khi chọc hút. Có thể bơm rửa được ổ áp xe, chọc hút mủ một lần hoặc nhiều lần.
+ Chỉ định: ổ áp xe gan đã hoá mủ, chưa có biến chứng, đường kính ≥ 4 cm, hoặc ổ áp xe nhỏ nhưng điều trị nội khoa không có kết quả.
+ Vị trí chọc hút:
. Các ổ áp xe gan ở hạ phân thùy V-VI-VII-VIII: chọc khe liên sườn 7,8,9 đường nách trước hay giữa.
. Các ổ áp xe gan ở hạ phân thùy II, III, IV: chọc trực tiếp ở dưới mũi ức, ngay trên bề mặt của gan trái.
- Phẫu thuật mở ổ bụng dẫn lưu ổ áp xe gan:
+ Chỉ định: khi ổ áp xe gan có biến chứng vỡ mủ vào ổ phúc mạc gây viêm phúc mạc toàn thể hoặc khi điều trị bằng các phương pháp khác không thành công.
+ Nhược điểm: là phẫu thuật lớn, thời gian điều trị thường kéo dài, dẫn lưu hở nên hay bị bội nhiễm và rò mủ qua chân dẫn lưu.
- Rạch dẫn lưu ổ áp xe ngoài phúc mạc: năm 1938, Ochaser tiến hành đầu tiên, phương pháp này chỉ được chỉ định với các ổ áp xe gan nằm nông sát thành bụng.
- Phẫu thuật cắt gan: chỉ định khi ổ áp xe mãn tính, thành ổ áp xe dày gây rò mủ kéo dài, điều trị bằng các phương pháp khác không kết quả.
2. áp xe gan đường mật
2.1. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
- Sỏi đường mật: thường gặp ở người lớn, do sỏi làm tắc mật và gây viêm đường mật dẫn đến làm mủ và tạo thành ổ áp xe.
- Do giun: hay gặp ở trẻ em, giun từ ruột chui lên đường mật gây nhiễm khuẩn đường mật.
Thực tế nguyên nhân thường do cả sỏi và giun kết hợp, ngoài ra còn một số trường hợp có nguyên nhân do thắt hẹp đường mật gây ứ đọng dẫn đến viêm mủ và áp xe.
2.2. Giải phẫu bệnh lý
- Những ổ áp xe nhỏ nằm rải rác ở nhu mô gan, có khi ở khắp cả gan phải và trái.
- Đường mật dãn to, có sỏi hoặc xác giun, có thể có chỗ thắt hẹp.
- Ổ áp xe: có mủ loãng màu trắng hoặc vàng nhạt, nặng mùi; có thể thấy cả trứng giun.
2.3. Triệu chứng
Biểu hiện lâm sàng có tam chứng Charcot: đau, sốt, vàng da diễn ra và mất đi theo một trình tự, thành từng đợt.
- Cơ năng:
+ Đau cơn hạ sườn phải kiểu cơn đau quặn gan.
+ Sốt cao 39 - 40o C, sốt dao động, rét run.
+ Da, niêm mạc vàng.
- Thực thể:
+ Gan to, bề mặt nhẵn, mật độ mềm.
+ Dấu hiệu Ludlow (+), rung gan (+).
+ Túi mật căng to do tắc mật.
- Toàn thân: thể trạng suy sụp nhanh, có thể có sốc, suy thận.
- Cận lâm sàng:
+ Xét nghiệm máu: bạch cầu tăng, N tăng, bilirubin máu tăng (chủ yếu là trực tiếp).
+ X quang: chụp mật qua da hay qua Kehr thấy hình ảnh thuốc cản quang vào các ổ áp xe như những chùm hoa bám vào cành hoa.
+ Siêu âm: thấy nhiều ổ loãng âm rải rác ở cả hai thuỳ gan; đường mật dãn, túi mật căng, to có hình ảnh sỏi và giun trong lòng đường mật (hình đường ray của giun trong lòng ống mật).
2.4. Biến chứng
- Vỡ ổ áp xe vào ổ bụng gây viêm phúc mạc.
- Vỡ ổ áp xe vào khoang lồng ngực gây tràn dịch mủ màng phổi, màng tim. Tiên lượng thường nặng hơn so với vỡ áp xe gan do amip, tỷ lệ tử vong cao.
- Chảy máu đường mật: do viêm lan toả niêm mạc đường mật gây chảy máu hoặc ổ áp xe phá hủy làm thông thương đường mật với mạch máu trong gan. Tiên lượng nặng nề, chảy máu tái phát nhiều lần và dai dẳng, tỷ lệ tử vong cao sau phẫu thuật.
2.5. Điều trị ngoại khoa
- Phẫu thuật cấp cứu có trì hoãn: giải quyết nguyên nhân tắc mật (lấy sỏi, giun), dẫn lưu dịch mật nhiễm khuẩn ra ngoài bằng ống Kehr, bơm rửa đường mật tích cực, kết hợp với kháng sinh liều cao, phổ rộng, ưu tiên kháng sinh diệt vi khuẩn Gram (-), phối hợp thuốc.
- Chọc dẫn lưu đường mật qua da dưới hướng dẫn của siêu âm: để giải thoát tình trạng tắc mật tạm thời và bơm rửa đường mật (khi tình trạng bệnh nhân quá nặng không cho phép phẫu thuật).
- Chỉ định chọc dẫn lưu ổ áp xe chỉ đặt ra khi có ổ áp xe lớn, khu trú ở một thùy hay phân thùy gan, gặp ở gan trái.
Tải về
