Tăng kali máu (Hyperkalemia)
----------------------------------------------
1. Đại cương
- Mức độ kali huyết thanh có thể không tương quan chặt chẽ với những thay đổi điện tâm đ.
- Hậu quả nặng nề nhất của tăng Kali máu là chậm dẫn truyền điện học tim.
- Tăng kali máu là tình trạng nguy hiểm, có thể dẫn đến tử vong. Hầu hết đều có rối loạn chức năng thận.
- Tăng kali máu dẫn đến sự ức chế của các xung của nút xoang và giảm dẫn truyền tại nút nhĩ thất, bó His và hệ Purkinje, dẫn đến chậm nhịp tim và giảm dẫn truyền và cuối cùng sẽ ngừng tim.
2. Nguyên nhân
- Cung quá mức: uống hoặc truyền kali, muối kali, truyền máu, các dung dịch gây ngừng tim, các chất ngừa phân hủy mảnh ghép thận.
- Giảm bài tiết qua thận: suy thận cấp, suy thận mãn, hội chứng Addison, hội chứng giảm Renin, Aldosterone, lợi tiểu không mất kali, bệnh thận tắc nghẽn, viêm thận mô kẽ, bệnh thận hồng cầu hình liềm, bệnh thận do thuốc giảm đau, viêm thận-bể thận mãn, viêm thận lupus, bệnh thoái hóa dạng tinh bột, bệnh thận tiểu đường, tắc nghẽn đường niệu, thay thận, cắt tuyến thượng thận hai bên, toan hóa ống thận loại 4, quá sản thượng thận di truyền, hạ aldosteron giả, giảm men 21 β-hydroxyls, giảm hoặc do tăng nhạy cảm với angiotensin.
- Tái phân phối qua màng tế bào: thiếu insulin, bỏng rộng, tiêu cơ vân, tiêu hủy khối u, tán huyết lượng lớn, vận động quá mức, tái hấp thu khối máu tụ, xuất huyết tiêu hóa, nhồi máu mạc treo, tăng dị hóa, toan chuyển hóa do tăng chlor máu, toan hô hấp, kích thích α–adrenergic, tăng thân nhiệt ác tính, liệt chu kỳ do tăng kali máu.
- Thuốc: amiloride, ức chế men chuyển angiotensin, spironolactone, triamterene, trimethoprim, thuốc kháng viêm không steroid, succinylcholin, các chất đối vận β-adrenergic, các chất chủ vận α–adrenergic, pentamidine, cyclosporin, somatostatin, ngộ độc digitalis, heparin, diazoxide, arginine HCL, lysin HCL, thiếu insulin, gia tăng nhanh chóng thẩm thấu dịch ngoại bào (do dùng nhiều Glucose ưu trương, Mannitol).
- Tăng kali máu giả: máy xét nghiệm hư, lấy máu tĩnh mạch kế cận tĩnh mạch đang truyền kali, garo cầm máu ép quá lâu, tán huyết trong ống nghiệm, tăng tiểu cầu (> 1.000.000 tiểu cầu/mm³), tăng bạch cầu (> 50.000 tế bào/mm³), kali phóng thích từ các mẫu máu bị đông có tăng bạch cầu, tăng tiểu cầu.
3. Biểu hiện lâm sàng
- Các triệu chứng và dấu hiệu thực thể không đáng tin cậy để xác định tăng kali máu.
- Các biểu hiện thường báo trước việc ngừng tim.
- Các dấu hiệu thần kinh cơ: yếu cơ, khó nói, khó nuốt, dị cảm, liệt, buồn nôn, nôn.
- Các triệu chứng tim mạch: rối loạn nhịp nhanh, ngừng tim; chúng thường xảy ra khi tăng kali máu quá nhanh hoặc tăng kali máu kèm với hạ natri máu, hạ magne máu, hay hạ calci máu.
4. Tiêu chuẩn
- Tăng nhẹ: > 5,5 mEq/L
- Tăng vừa: > 6,0 mEq/L
- Tăng nặng: > 7,0 mE/L
5. Điện tâm đồ
Tăng nhẹ (kali> 5,5 mEq/L): sớm nhất là bất thường tái cực với T cao nhọn, đôi khi là nhịp nhanh thất
Tăng vừa (kali> 6,5 mEq/L) được kết hợp với bloc nhĩ:
Sóng P mở rộng và xẹp xuống
Đoạn PR kéo dài (bloc nhĩ-thất độ I)
Sóng P cuối cùng biến mất
Tăng cao (kali> 7,0 mEq/L):
QRS dãn và có hình dạng kỳ lạ
Bloc nhĩ-thất với nhịp bộ nối chậm và nhịp thoát thất
Bất kỳ loại bloc dẫn truyền nhánh và phân nhánh.
Nhịp chậm xoang hoặc rung nhĩ đáp ứng thất chậm
Sóng hình sin
Tăng nguy kịch (> 9,0 mEq / L) ngừng tim do:
Nhịp xoang thất (sinoventricular) (không có sóng P cho dù có nhịp xoang ẩn)
Nhịp nhanh thất, cuồng nhĩ, rung nhĩ.
Vô tâm thu
Rung thất
T cao nhọn, PR kéo dài, QRS dãn dị dạng
Kết quả xét nghiệm K+: 9,2mEq/L
----------------------------------------------
1. Đại cương
- Mức độ kali huyết thanh có thể không tương quan chặt chẽ với những thay đổi điện tâm đ.
- Hậu quả nặng nề nhất của tăng Kali máu là chậm dẫn truyền điện học tim.
- Tăng kali máu là tình trạng nguy hiểm, có thể dẫn đến tử vong. Hầu hết đều có rối loạn chức năng thận.
- Tăng kali máu dẫn đến sự ức chế của các xung của nút xoang và giảm dẫn truyền tại nút nhĩ thất, bó His và hệ Purkinje, dẫn đến chậm nhịp tim và giảm dẫn truyền và cuối cùng sẽ ngừng tim.
2. Nguyên nhân
- Cung quá mức: uống hoặc truyền kali, muối kali, truyền máu, các dung dịch gây ngừng tim, các chất ngừa phân hủy mảnh ghép thận.
- Giảm bài tiết qua thận: suy thận cấp, suy thận mãn, hội chứng Addison, hội chứng giảm Renin, Aldosterone, lợi tiểu không mất kali, bệnh thận tắc nghẽn, viêm thận mô kẽ, bệnh thận hồng cầu hình liềm, bệnh thận do thuốc giảm đau, viêm thận-bể thận mãn, viêm thận lupus, bệnh thoái hóa dạng tinh bột, bệnh thận tiểu đường, tắc nghẽn đường niệu, thay thận, cắt tuyến thượng thận hai bên, toan hóa ống thận loại 4, quá sản thượng thận di truyền, hạ aldosteron giả, giảm men 21 β-hydroxyls, giảm hoặc do tăng nhạy cảm với angiotensin.
- Tái phân phối qua màng tế bào: thiếu insulin, bỏng rộng, tiêu cơ vân, tiêu hủy khối u, tán huyết lượng lớn, vận động quá mức, tái hấp thu khối máu tụ, xuất huyết tiêu hóa, nhồi máu mạc treo, tăng dị hóa, toan chuyển hóa do tăng chlor máu, toan hô hấp, kích thích α–adrenergic, tăng thân nhiệt ác tính, liệt chu kỳ do tăng kali máu.
- Thuốc: amiloride, ức chế men chuyển angiotensin, spironolactone, triamterene, trimethoprim, thuốc kháng viêm không steroid, succinylcholin, các chất đối vận β-adrenergic, các chất chủ vận α–adrenergic, pentamidine, cyclosporin, somatostatin, ngộ độc digitalis, heparin, diazoxide, arginine HCL, lysin HCL, thiếu insulin, gia tăng nhanh chóng thẩm thấu dịch ngoại bào (do dùng nhiều Glucose ưu trương, Mannitol).
- Tăng kali máu giả: máy xét nghiệm hư, lấy máu tĩnh mạch kế cận tĩnh mạch đang truyền kali, garo cầm máu ép quá lâu, tán huyết trong ống nghiệm, tăng tiểu cầu (> 1.000.000 tiểu cầu/mm³), tăng bạch cầu (> 50.000 tế bào/mm³), kali phóng thích từ các mẫu máu bị đông có tăng bạch cầu, tăng tiểu cầu.
3. Biểu hiện lâm sàng
- Các triệu chứng và dấu hiệu thực thể không đáng tin cậy để xác định tăng kali máu.
- Các biểu hiện thường báo trước việc ngừng tim.
- Các dấu hiệu thần kinh cơ: yếu cơ, khó nói, khó nuốt, dị cảm, liệt, buồn nôn, nôn.
- Các triệu chứng tim mạch: rối loạn nhịp nhanh, ngừng tim; chúng thường xảy ra khi tăng kali máu quá nhanh hoặc tăng kali máu kèm với hạ natri máu, hạ magne máu, hay hạ calci máu.
4. Tiêu chuẩn
- Tăng nhẹ: > 5,5 mEq/L
- Tăng vừa: > 6,0 mEq/L
- Tăng nặng: > 7,0 mE/L
5. Điện tâm đồ
Tăng nhẹ (kali> 5,5 mEq/L): sớm nhất là bất thường tái cực với T cao nhọn, đôi khi là nhịp nhanh thất
Tăng vừa (kali> 6,5 mEq/L) được kết hợp với bloc nhĩ:
Sóng P mở rộng và xẹp xuống
Đoạn PR kéo dài (bloc nhĩ-thất độ I)
Sóng P cuối cùng biến mất
Tăng cao (kali> 7,0 mEq/L):
QRS dãn và có hình dạng kỳ lạ
Bloc nhĩ-thất với nhịp bộ nối chậm và nhịp thoát thất
Bất kỳ loại bloc dẫn truyền nhánh và phân nhánh.
Nhịp chậm xoang hoặc rung nhĩ đáp ứng thất chậm
Sóng hình sin
Tăng nguy kịch (> 9,0 mEq / L) ngừng tim do:
Nhịp xoang thất (sinoventricular) (không có sóng P cho dù có nhịp xoang ẩn)
Nhịp nhanh thất, cuồng nhĩ, rung nhĩ.
Vô tâm thu
Rung thất
T cao nhọn, PR kéo dài, QRS dãn dị dạng
Kết quả xét nghiệm K+: 9,2mEq/L
