Thư Viện Y Học

Diễn đàn trao đổi thảo luận kiến thức y học

Welcome to thuvienyhoc.forumvi.com! :: Have a nice day!

    Lâm sàng và chẩn đoán sốt rét

    Share
    avatar
    Admin
    Admin
    Admin

    Tổng số bài gửi : 159
    Join date : 07/11/2014
    Age : 30
    Đến từ : DN

    Lâm sàng và chẩn đoán sốt rét

    Bài gửi by Admin on Wed Nov 19, 2014 12:50 pm

    LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN SỐT RÉT
     
    Sốt rét (SR) là bệnh Truyền nhiễm lây theo đường máu, do ký sinh trùng (KST) SR được truyền từ người bệnh sang người lành bởi muỗi Anopheles. Bệnh lưu hành mang tính địa phương và có thể phát thành dịch. Đặc điểm lâm sàng nổi bật của bệnh là sốt thành cơn với 3 giai đoạn: rét, nóng, vã mồ hôi; sốt có chu kỳ kèm theo gan to, lách to, thiếu máu.
    Bệnh có nhiều thể khác nhau tùy theo cách phân chia: thể mang KST lạnh, thể cụt, thể thông thường điển hình, sốt rét ác tính, sốt rét đái huyết cầu tố... 
    1. ĐẠI CƯƠNG
    1.1. Mầm bệnh
    KSTSR là một loại đơn bào, họ Plasmodidae, lớp Protozoa, loài Plasmodium. Có 4 loài KSTSR gây bệnh ở người là:
    -  Plasmodium (P). falciparum: có chu kỳ sinh sản thường là 48h. Đây là loại KSTSR thường gây các thể nặng của bệnh như sốt rét ác tính (SRAT), sốt rét đái huyết cầu tố (SR ĐHCT), sốt rét dai dẳng (SRDD)...
    -  P. vivax: có chu kỳ sinh sản thường là 48h
    -  P. ovale : có chu kỳ sinh sản thường là 72h
       P. vivax và P.ovale có một thể đặc biệt là thể ngủ ở trong gan, thường gây các cơn sốt tái phát xa
    -  P. malariae: có chu kỳ sinh sản thường là 72h
              Ở Việt Nam 2 loại KST phổ biến nhất là P. falciparum và P. vivax; ngoài ra còn gặp P. malariae nhưng hiếm hơn, P. ovale đang được nghiên cứu xác định. Tỷ lệ P. falciparum cao hơn P. vivax ở các vùng rừng núi đồi và ven biển miền Nam từ Phan Thiết trở vào; P. vivax chiếm đa số ở vùng đồng bằng và ven biển nước lợ từ Phan Thiết trở ra.
    1.2. Nguồn bệnh
    Là những bệnh nhân SR và người mang KST lạnh.
    Bệnh nhân SR sơ nhiễm là nguồn bệnh từ khi có giao bào trong máu (từ ngày 10 - 14 với P. falciparum và từ ngày thứ 3 với P. vivax).
    Bệnh nhân SR tái phát có khả năng lây truyền sớm hơn.
    Người mang KST lạnh: thường là người sống và bị nhiễm KST từ nhỏ tại vùng SR lưu hành, cơ thể đã có một phần miễn dịch, tỷ lệ mang KST lạnh thường tăng theo tuổi ở vùng SR nặng.
    1.3. Đường lây truyền
    Bệnh lây truyền qua đường máu với các phương thức khác nhau:
    - Phương thức chủ yếu là lây truyền qua muỗi Anopheles. Ba vectơ truyền bệnh chính ở Việt Nam hiện nay là: An. minimus, An. dirus, An. sundaicus. Một số vectơ phụ: An. subpictus, An. jeyporiensis, An. maculatus, An. aconitus,      An. sinensis, An. vagus, An. indefinitus.
    - Phương thức thứ yếu là lây truyền qua đường truyền máu, đường mẹ - con qua nhau thai.
    1.4. Mùa SR và phân vùng SR
    1.4.1. Mùa SR
    Mùa SR tuỳ thuộc vào mùa phát triển của muỗi SR và hoạt động của con người. Ở miền Bắc Việt Nam mùa SR thường có đỉnh cao vào tháng 4-5 và tháng 9-10 (đầu và cuối mùa mưa); riêng tháng 6-7-8 thường có mưa lũ, bọ gậy Anopheles kém phát triển; những tháng rét nhiệt độ < 20°C, muỗi giảm sinh sản.
    Ở miền Nam nhiệt độ quanh năm trên 20°C, nên bệnh SR có cả năm, phát triển nhiều vào mùa mưa.
    1.4.2. Phân vùng SR
    Hiện tại, Việt Nam được phân làm 7 vùng là:
    - Vùng I (vùng đồng bằng và đô thị): không có SR lưu hành.
    - Vùng II (trung du, nước chảy, đồi thấp): SR lưu hành nhẹ.
    - Vùng III (nước chảy, núi đồi, rừng thưa): SR lưu hành vừa.
    - Vùng IV (nước chảy, núi rừng miền Đông Nam Bộ, Tây Nguyên): SR lưu hành nặng.
    - Vùng V (cao nguyên miền Bắc): SR lưu hành nhẹ.
    - Vùng VI (núi cao trên 800 m ở miền Bắc, trên 1200-1500m ở miền Nam): không có SR lưu hành.
    - Vùng VII (ven biển nước lợ): có SR lưu hành mức độ khác nhau và không ổn định.
    1.5. Sinh lý bệnh, giải phẫu bệnh lý
    1.5.1. Sinh lý bệnh
    Biểu hiện bệnh lý của SR liên quan trực tiếp hoặc gián tiếp tới chu kỳ phát triển KST trong hồng cầu. Mức độ nặng nhẹ của bệnh tuỳ thuộc loại KST, mật độ KST, trình độ miễn dịch của cơ thể.
    · Cơn sốt rét
    Do các thể hoa thị (rosace) khi vỡ ra, giải phóng sắc tố SR (hemozoine)  vào máu. Yếu tố này như một chí nhiệt tố tác động lên trung tâm điều hoà nhiệt độ tương tự một nội độc tố. Chu kỳ cơn sốt tuỳ thuộc vào chu kỳ vô tính trong hồng cầu của loại KST: chu kỳ này ở thời kỳ sơ nhiễm thường không đồng nhịp (asynchrone), dần dần về sau đồng nhịp hơn.
    · Thiếu máu
    Do hồng cầu nhiễm KST bị vỡ bởi 2 yếu tố: các hoa thị vỡ và giải phóng merozoite vào huyết tương; quá trình thực bào hồng cầu bởi tế bào đơn nhân. Ngoài ra còn do sự tương tác giữa các kháng thể với các kháng nguyên KST đã gắn vào màng hồng cầu gây ra một huyết tán miễn dịch (immunohemolyse)
    · Gan to, lách to
    Do xung huyết và tăng hoạt tính ở gan, lách. Trong lách có 2 loại tế bào tham gia là những tế bào lympho tổng hợp các kháng thể và những tế bào monocytes - đại thực bào hoạt động thực bào những hồng cầu nhiễm KST. Trong gan, các tế bào Kupffer cũng tham gia hoạt động thực bào.
    1.5.2. Giải phẫu bệnh lý
    Tổn thương các tổ chức trong SR đều do thiếu máu, rối loạn huyết động ở vi tuần hoàn gây thiếu O2 tế bào, dồng thời còn do những biểu hiện độc tế bào.
    Những tổn thương ở não, thận, tim, phổi, ống tiêu hoá thường gặp ở những thể SR nặng, những thể SRAT do P. falciparum. Ở SR do P. vivax và những thể thông thường của P. falciparum, chủ yếu gặp tổn thương rõ ở lách và gan.
    2. LÂM SÀNG SR THỂ THÔNG THƯỜNG ĐIỂN HÌNH (SR thường)
    2.1. Đặc điểm chung của các loại KSTSR
    - Thời gian nung bệnh: thường 7 - 21 ngày
    - Sau khi bị sơ nhiễm KST: sốt cao liên tục những ngày đầu, rồi chuyển thành sốt cơn.
    - Cơn SR có 3 giai đoạn: cơn rét, rồi sốt nóng, sau đó vã mồ hôi.
    - Cơn SR có tính chu kỳ: cơn hàng ngày, cách nhật, cách 2 ngày tuỳ theo loại KST, giữa 2 cơn bệnh nhân sinh hoạt gần như bình thường.
    - Kèm theo: thiếu máu giảm hồng cầu; bạch cầu bình thường hoặc giảm; lách và gan to. Triệu chứng nhiễm độc chung: nhức đầu, mất ngủ, kém ăn, đau mỏi cơ khớp.
    - Đặc điểm lâm sàng tuỳ thuộc vào: loại KST, sơ nhiễm hay tái phát, thể địa bệnh nhân - trẻ hay người lớn, phụ nữ mang thai...
    2.2. Sốt rét sơ nhiễm
    · Đối tượng mắc: Người từ vùng lành mới tới vùng SR, chưa có miễn dịch với SR. Trong vùng lưu hành: trẻ em từ 4 tháng đến 2- 4 tuổi.
    · Giai đoạn đầu:
    - Tiền triệu: đau mỏi cơ khớp, nhức đầu, chán ăn, đắng miệng, gai lạnh sống lưng, ngáp vặt...
    - Sốt tăng nhanh trong vài ngày, rồi trở thành sốt liên tục ở 39°C- 40°C, hoặc giao động không đều
    · Giai đoạn sau:
    - Nếu không được điều trị sau 8-15 ngày thành sốt cơn với 3 giai đoạn: rét, nóng, vã mồ hôi. Trong SR sơ nhiễm, thời gian của một cơn sốt dài trung bình 6-12 giờ.
    - Sốt có chu kỳ:    •         Cách 48 giờ (cách 1 ngày) với P. falciparum và P. vivax.
                             • Cách 72 giờ (cách 2 ngày) với P. malariae.
                            •   Với P. falciparum thường hay gặp hơn là cơn hàng ngày (cách 24 giờ) do có 2 lứa KST trở lên phát triển so le, không đồng nhịp.
    · Đặc điểm khác của SR sơ nhiễm:
    - Triệu chứng nhiễm trùng nhiễm độc, rối loạn thần kinh thực vật thường nặng hơn SR tái phát: cơn rét run bần bật, nổi da gà, tái xanh; cơn nóng dữ dội kèm theo nhức đầu nặng, nôn mửa, có khi vật vã mê sảng, nhịp thở tăng, đau bụng, tiêu chảy..., cuối cùng mồ hôi vã như tắm.
    - Trong SR sơ nhiễm, hồng cầu có thể chưa giảm nhiều, lách có thể chưa sờ thấy dưới bờ sườn, nhưng mật độ KST thường cao, và thường chưa thấy giao bào trong 8-10 ngày đầu với P. falciparum và 2 ngày đầu với P. vivax.
    - SR sơ nhiễm do P. falciparum dễ chuyển thành nặng (thành SRAT, SRĐHCT).
    2.3. Sốt rét tái phát
    · Cơn SR tái phát do nhiều nguyên nhân:
    - Thể vô tính trong hồng cầu sót lại từ đợt trước tiếp tục phát triển, vượt ngưỡng gây sốt. Đối với P. falciparum, P. vivax: tái phát gần sau trung bình 7-14 ngày (Loại này còn gọi là bột phát). Cũng có thể xuất hiện sau 3- 6 tháng với  P. falciparum ở những người đã có một phần miễn dịch.
    - Thể ngủ trong gan (hypnozoite) đối với P. vivax, P. ovale (tái phát xa sau vài tuần đến 9-10 tháng).
    · Đối tượng mắc:
    - Bệnh nhân SR do P. falciparum kháng thuốc điều trị không diệt hết thể vô tính trong máu.
    - Bệnh nhân SR do P. vivax không được dùng thuốc diệt thể trong gan (hypnozoite).
    - Những người đã bị nhiễm KSTSR trong tiền sử, có cơn SR trước đó 1-2 năm (P.falciparum); 1,5 - 5 năm (P. vivax và P. ovale); 3 -50 năm (P. malariae), tuỳ thuộc vào thời gian KST tồn tại trong cơ thể.
    - SR tái phát hay gặp trong điều kiện lao động nặng nhọc, và trong thời kỳ sơ nhiễm (6 tháng đầu).
    · Đặc điểm lâm sàng cơn SR tái phát:
    - Thường sốt thành cơn điển hình với 3 giai đoạn và có chu kỳ ngay từ lúc khởi phát.
    - Giai đoạn rét run: cơn rét từ dọc sống lưng truyền ra toàn thân, 2 hàm răng đập vào nhau, run bần bật, đắp nhiều chăn vẫn rét, kèm theo môi tái, mắt quầng, nổi gai ốc, mạch nhanh nhỏ, lách to ra, đái nhiều; cơn rét dài từ 15 phút đến 1-2 giờ.
    - Giai đoạn nóng (trung bình từ 2-4 giờ hoặc hơn tuỳ theo mức độ): từ khi hết cơn rét, bệnh nhân nóng bức, tung chăn, mặt đỏ, mắt đỏ, da khô nóng, rức đầu, chóng mặt, hay nôn, nhiệt độ tới 40 - 41°C, mạch đập mạnh và nhanh, thở nhanh, có thể hơi đau vùng gan lách, nước tiểu ít và sẫm màu.
    - Giai đoạn vã mồ hôi: nhiệt độ giảm, vã mồ hôi ở trán, đầu, mặt đến toàn thân. Bệnh nhân dễ chịu hẳn, chỉ còn khát nước, đôi khi ngủ thiếp.
    Chú ý:  Trong SR tái phát, cơn dài trung bình 2- 4 giờ, thường ngắn hơn cơn trong SR sơ nhiễm. Ba triệu chứng rét, nóng, mồ hôi không phải ở bệnh nhân nào cũng có đủ. Hết cơn, bệnh nhân làm việc, ăn ngủ bình thường cho đến khi cơn sốt quay lại theo chu kỳ. Cơn SR tái phát có xu hướng ngắn dần lại, và nhẹ ở người lớn tuổi, có tiền sử SR nhiều năm tại vùng SR lưu hành.
    2.4. Các triệu chứng khác của bệnh SR
    - Lách: thời kỳ sơ nhiễm lách sưng, hơi đau, sờ thấy dưới bờ sườn ở 60 -70% số bệnh nhân, chưa rắn chắc và trở về bình thường nếu điều trị tốt. Nếu sốt tái diễn nhiều năm (tái phát, tái nhiễm) hoặc do không điều trị tốt, nhất là trong nhân dân vùng SR lưu hành nặng, lách sẽ xơ hoá rắn chắc không co lại được.
    - Gan: trong thời kỳ sơ nhiễm gan sưng xấp xỉ như lách (40 - 60%), các chức năng gan thường chưa bị rối loạn rõ. Khi SR diễn biến nặng hoặc tái phát dai dẳng có thể có men SGOT, SGPT tăng, protein máu giảm, tỷ lệ A/G giảm, cholesterol toàn phần và este thấp...
    - Thiếu máu: da bệnh nhân ngoài cơn sốt thường xanh; có khi da xạm, môi thâm (trong SR lâu năm); Xét nghiệm: hồng cầu giảm nhanh sau mỗi cơn sốt, thường xuống tới 3,5 - 3 triệu hay thấp hơn trong SR sơ nhiễm (tuỳ theo đợt sốt ngắn hay dài ngày). Trong SR tái diễn nhiều lần (tái nhiễm hoặc tái phát), có khi chỉ còn 1 - 2 triệu hồng cầu; huyết cầu tố cũng giảm, hồng cầu lưới tăng; khi tan huyết dữ dội có thể có vàng da tán huyết với Bilirubin tự do tăng trong máu, thậm chí đái ra huyết cầu tố.
    Bạch cầu thường giảm nhẹ ngoài cơn sốt nhưng có khi tăng nhẹ ở trong cơn hoặc trong một số trường hợp SR sơ nhiễm. Công thức bạch cầu: ngoài cơn  BC Lympho thường tăng; nhưng trong cơn sốt có thể thấy bạch cầu đa nhân tăng.
    - Tuỷ đồ: thông thường có phản ứng của 2 dòng hồng cầu và bạch cầu.
    - Triệu chứng khác: rối loạn tiêu hoá như nôn, tiêu chảy; tim có tiếng thổi tâm thu ở các huyệt do thiếu máu.
    3. CHẨN ĐOÁN SỐT RÉT
    3.1. Chẩn đoán quyết định: dựa vào:
    - Đặc điểm lâm sàng
    • Khởi phát đột ngột hoặc từ từ với những triệu chứng báo trước (như rối loạn TKTV, rối loạn tiêu hóa...)
    • Cơn sốt rét điển hình (có 3 giai đoạn, có chu kỳ)
    • Gan to, lách to
    • Thiếu máu
    - Xét nghiệm: KSTSR thể vô tính dương tính ở máu ngoại vi hoặc tuỷ đồ là tiêu chuẩn chẩn đoán xác định bệnh và nguyên nhân gây bệnh.
    - Yếu tố dịch tễ: đang ở vùng SR hoặc có tiền sử SR; hoặc vừa ra khỏi vùng SR chưa quá 1,5 năm đối với P. falciparum; 3 - 4 năm đối với P. vivax.
    3.2. Chẩn đoán sinh học đặc hiệu
    3.2.1. Phát hiện KSTSR trong máu ngoại vi (kỹ thuật thường quy).
    - Lấy máu đầu ngón tay và nhuộm: dàn trên lam kính 1 giọt dày tròn 1cm2 và 1 giọt mỏng (250 - 450 mm2), để khô, cố định giọt mỏng và phá huỷ hồng cầu ở giọt dày, nhuộm Giemsa (chú ý dùng Giemsa mới - không cặn, và dùng nước pH trung tính).
    - Soi giọt dày để phát hiện nhanh và đếm số lượng; soi giọt mỏng để định loại KSTSR.
    - Đánh giá mật độ KST trên giọt dày
    1   - 10 KST trên 100 vi trường:                (+)      (1 cộng)
    11 - 100 KST trên 100 vi trường: (++)      (2 cộng)
    1   - 10 KST trên 1 vi trường:    (+++)      (3 cộng)
    11  - 100 KST trên 1 vi trường: (++++)    (4 cộng)
    - Đếm số lượng KST trong 1 mm3 máu: đếm KST song song với đếm bạch cầu trên các vi trường, tới bạch cầu thứ 200 thì dừng; tính số lượng KST trên 1 mm3 máu theo công thức:
    X = Y*Z/200
    X:  số lượng KST/1 mm3 máu
    Y:  số lượng KST có mặt song song với 200 bạch cầu
    Z:  số lượng bạch cầu/1 mm3 máu
     
    3.2.2. Kỹ thuật QBC (Quantitative Buffy Coat)
    Nhuộm hồng cầu có KST bằng Acridin, quay ly tâm, để tập trung lớp hồng cầu có KST, rồi xem dưới kính huỳnh quang. Kỹ thuật này dùng trong trường hợp cần xác định căn nguyên SR nhưng KST quá ít, không phát hiện được bằng kỹ thuật thường quy. QBC không cho phép định lượng và định loại, trừ khi có giao bào P. falciparum.
    3.2.3. Kỹ thuật phát hiện kháng thể SR bao gồm:
    - Phương pháp huỳnh quang gián tiếp (IFAT): phản ứng dương  tính từ 7-10 ngày sau khi nhiễm KST, hiệu giá có thể đạt (1/640)-(1/10240) ở thời kỳ cấp, hiệu giá này tăng lên hoặc giảm dần nếu tái nhiễm có tiếp tục xảy ra hay không. Phương pháp này thường được dùng để chọn lọc các mẫu máu đưa vào ngân hàng máu.
    - Phương pháp ngưng kết hồng cầu thụ động hay gián tiếp (IHA). Nhược điểm của phương pháp này là có thể âm tính với người mới nhiễm KST, nhưng lại dương tính rất lâu với một số loại kháng nguyên KST sau 6 - 8 năm kể từ khi khỏi bệnh.
    - Phương pháp miễn dịch hấp phụ gắn men (ELISA) và miễn dịch phóng xạ (RIA): hiện nay ELISA và RIA đang được sử dụng rộng rãi vào nghiên cứu hồi cứu và điều tra dịch tễ ở thực địa; giá trị đặc hiệu phụ thuộc vào độ tinh khiết và tính đặc hiệu của kháng nguyên.
    3.2.4. Kỹ thuật phát hiện kháng nguyên của KSTSR
    Những năm gần đây đã có những test phát hiện kháng nguyên lưu hành đặc hiệu của P. falciparum trên cơ sở dùng những kháng thể đơn dòng và đa dòng (như Parasight F. test...), nhưng vì kháng nguyên KST thường tồn tại trong máu một thời gian sau khi KST đã hết và test này không giúp định loại KST, nên giá trị chẩn đoán bệnh của test này đã bị giảm.
    3.2.5. Test phát hiện phân tử sinh học (PCR...)
    Sự phát triển của công nghệ sinh học phân tử đã cung cấp một số test mới như phản ứng chuỗi polymeraza (PCR) giúp chẩn đoán định chủng KST, xác định được nhiễm KST ở mức độ thấp (5 - 10KST/1ml máu). Ngoài ra còn giúp xác định chủng loại vectơ.
    Chú ýMặc dù có những kỹ thuật mới kể trên, kỹ thuật kinh điển tìm KST từ máu đầu ngón tay bằng kính hiển vi quang học vẫn hoàn toàn giữ được giá trị trong chẩn đoán bệnh và nghiên cứu điều trị.
    Tải về
    Chia sẻ

      Hôm nay: Sat Nov 25, 2017 12:35 pm