BỆNH LỴ TRỰC KHUẨN
(Shigellosis)
1. Đại cương1.1. Định nghĩa
Lỵ trực khuẩn là bệnh truyền nhiễm lây bằng đường tiêu hóa do trực khuẩn lỵ(Shigella) gây nên. Lâm sàng biểu hiện với tình trạng nhiễm độc toàn thân ,nhiễm độc thần kinh và viêm đại tràng ở các mức độ khác nhau. Bệnh dễ phát thành dịch, diễn biến thường lành tính, ít có nguy cơ tử vong.
1.2.Lịch sử nghiên cứu
Bệnh lỵ trực khuẩn đã có từ rất lâu. Chantemesse mô tả lâm sàng vào năm 1888, nhưng cho năm 1898 trong một vụ dịch lỵ trực khuẩn ở Nhật, tác giả Shiga đã phát hiện mầm bệnh là Shigella . Năm 1900 Flexneri và Strong đã tìm ra Shigella flexneri. Sau này Boyd, Lentz và nhiều tác giả khác đã tìm ra các chủng lỵ khác gây bệnh ở người.
2. Dịch tễ học
2.1. Mầm bệnh.
Trực khuẩn lỵ có tên khoa học là Shigella, đây là vi khuẩn hình que (trực khuẩn), bắt màu Gr (-), không có vỏ, không sinh nha bào, có nội độc tố(endotoxin), nội độc tố ruột (enterotoxin 1được mã hóa bởi NST và enterotoxin 2 được mã hóa bởi Plasmid)), có kháng nguyên thân O, không có kháng nguyên H. Dựa vào kháng nguyên O và tính chất sinh hoá, Shigella được chia thành 4 nhóm được ký hiệu A, B,C,D với nhiều týp huyết thanh:
* Nhóm A: Sh. dysenteriae, có 10 týp huyết thanh. Sh. dysenteriae týp 1 (Sh.shiga) và 2 (Sh. schimitzii) có ngoại độc tố (exotoxin).
+Týp 1 (Sh.shiga) gây bệnh nặng (thể tối độc, hội chứng tan máu urê huyết (H .U .S) và xuất huyết giảm tiểu cầu) và gây ra những vụ dịch lớn, kéo dài và gây kháng thuốc...
* Nhóm B: Sh. flexneri, có 6 týp huyết thanh
* Nhóm C: Sh. boydii, có 15 týp huyết thanh
* Nhóm D: Sh. sonnei, có 1 týp huyết thanh
Trực khuẩn lỵ có sức đề kháng tương đối cao, trong thức ăn, nước uống ở nhiệt độ phòng nó tồn tại tới 7 ngày, ở phân, đất , đồ vải bẩn 6 - 7 tuần, nước mặn 12-30 giờ, trong nước đá nhiều tuần. Trực khuẩn lỵ bị diệt nhanh trong nước sôi, ánh sáng mặt trời, thuốc sát khuẩn thông thường như Cloramin B..., xà phòng.
2.2. Nguồn bệnh và đường lây
- Nguồn bệnh :
+ Bệnh nhân mắc bệnh lỵ trực khuẩn
+ Người mang mầm bệnh không triệu chứng
- Đường lây : Bệnh lây bằng đường tiêu hóa thông qua nguồn thực phẩm nhiễm mầm bệnh hoặc qua tay, chân. Ruồi, nhặng là các trung gian truyền bệnh đóng vai trò quan trọng. Sh. boydii, Sh.sonnei thường lây qua ăn sữa.
2.3.Sức thụ cảm, tính miễn dịch và tính chất dịch
- Sức cảm thụ : Mọi người, mọi lứa tuổi đều có thể mắc bệnh, bệnh hay gặp ở trẻ em dưới 3 tuổi, người già, người suy giảm miễn dịch.
- Tính miễn dịch : Bệnh không có miễn dịch bền vững và không có miễn dịch chéo giữa các nhóm.
- Tính chất dịch :
+ Bệnh sảy ra quanh năm nhưng nhiều nhất vào mùa hè.
+ Bệnh sảy ra khắp nơi trên thế giới nhưng nhiều ở các nước có khí hậu nhiệt đới và các nước kém phát triển. Hàng năm có khoảng 140 triệu người mắc, tử vong 600.000
+ Việt Nam là nước có tỷ lệ mắc bệnh cao, có cả 4 nhóm gây bệnh.Trước 1960 do Sh.flexneri (70-87%), 1960-1970 : Sh. shigae, từ 1980- nay : Sh.flexneri
3. Cơ chế bệnh sinh và tổn thương mô bệnh học
3.1. Cơ chế bệnh sinh
Trực khuẩn lỵ xâm nhập qua miệng, dạ dày, ruột non đến đại tràng. Tại đại tràng, trực khuẩn lỵ sinh sản và xâm nhập vào niêm mạc và tới hạch mạc treo nhưng thường không vào máu trừ trường hợp suy giảm miễn dịch. Trong lòng ruột trực khuẩn lỵ không gây bệnh, chỉ khi xâm nhập vào niêm mạc thì mới gây bệnh.
Tại niêm mạc, nội độc tố được giải phóng do quá trình dung giải trực khuẩn lỵ, và ngoại độc tố được tiết ra(Sh.shiga, Sh. schmitzii) . Nội độc tố và ngoại độc tố tác động đến toàn thân gây ra tình trạng nhiễm độc thần kinh, tim mạch...Tại chỗ gây viêm, gây tăng co bóp, gây đau, gây rối loạn vận mạch, , gây tăng tiết, gây rối loạn trao đổi nước, điện giải, loét, hoại tử niêm mạc, xuất huyết.
Hậu quả gây lên tình trạng mất nước, điện giải, rối loạn đại tiện, nhiễm độc toàn thân.
3.2. Tổn thương mô bệnh học
- Đại tràng là cơ quan đích của bệnh, tổn thương đại tràng tập chung chủ yếu ở đại tràng xuống, đại tràng sích ma, trực tràng với các giai đoạn:
+ Giai đoạn viêm long
+ Giai đoạn viêm tơ huyết
+ Giai đoạn hình thành các ổ loét
+ Giai đoạn hình thành sẹo
- Dạ dày, ruột non ít bị tổn thương.
- Tổn thương niêm mạc diện rộng, với các tổn thương cơ bản như viêm, loét, hoại tử, xuất tiết và xuất huyết.
- Hình ảnh tổn thương thể hiện trên soi đại tràng là lòng đại tràng xung huyết mạnh, có nhầy mủ và máu, niêm mạc phù nề, dễ chảy máu, có những vết loét, trợt nông kiểu xước hay kiểu gai cào, bề mặt rỉ máu, có nhầy mủ bao bọc.
- Hiếm gặp tổn thương gây thủng đại tràng
- Hay để lại di chứng hẹp đại tràng, viêm đại tràng mạn.
4. Lâm sàng
4.1. Phân loại thể lâm sàng
Trực khuẩn lỵ gây ra nhiều thể lâm sàng như :
* Người mang mầm bệnh không triệu chứng
* Lỵ trực khuẩn mạn tính
* Lỵ trực khuẩn cấp :
+ Thể điển hình với 3 mức độ: nhẹ, vừa, nặng.
+Thể không điển hình:
- Thể dạ dày- tiểu tràng (Lỵ trực khuẩn khởi phát kiểu nhiễm trùng nhiễm độc ăn uống) thường do Sh. sonnei gây nên.
- Thể tối độc (shock nhiễm trùng - nhiễm độc)
4.2. Lâm sàng thể Lỵ trực khuẩn cấp, điển hình, mức độ vừa
- Thời gian nung bệnh: thường từ 1-3 ngày
- Khởi phát: Đột ngột, bệnh nhanh chóng bước vào giai đoạn toàn phát
- Toàn phát:
Sốt 38-390C, sốt nóng có gai rét, đôi khi có rét run. Kèm theo sốt là đau đầu nhiều, đau toàn bộ đầu, mệt mỏi, bơ phờ, thờ thẫn, mất ngủ, da xanh,tái, chán ăn. Xét nghiệm: Bạch cầu máu ngoại vi tăng nhẹ hoặc vừa, Neutrophile tăng, tốc độ lắng máu tăng nhẹ.
Đau bụng âm ỉ dọc theo khung đại tràng, nhất là vùng hố chậu trái, đôi lúc đau quặn thành cơn làm bệnh nhân xuất hiện cảm giác buồn đi ỉa. Sau mỗi lần đi ỉa, cảm giác đau xu hướng giảm sau đó lại xuất hiện trở lại.
Đi ỉa xuất hiện sau mỗi lần đau quặn bụng, đi ngày nhiều lần, từ vài lần đến vài chục lần, khi ỉa luôn có cảm giác mót dặn, bệnh nhân không có dấu hiệu đi ngoài giả (đi ỉa nhưng không có phân). Phân lỏng, sệt lúc đầu sau đó phân toàn nhầy máu lẫn lộn, nhầy mủ, nước phân như nước rửa thịt, tanh, và thối.
Khát nước, môi khô, đái ít nhưng mạch và huyết áp vẫn trong giới hạn bình thường, xét nghiệm ion đồ có thể thấy giảm Na+, K+, Cl-...
- Diễn biến: Điều trị đúng bệnh nhân khỏi sau 7- 14 ngày.
Không điều trị hoặc điều trị không đúng, bệnh chuyển thể nặng.
4.3. Lâm sàng thể Lỵ trực khuẩn cấp mức độ nặng
- Thường do Sh. shiga gây ra
- Hay sảy ra ở trẻ em, người trên 50 tuổi, người suy giảm miễn dịch, mắc bệnh mạn tính.
- Biểu hiện: Sốt cao 39-400C, biểu hiện nhiễm độc nặng như đau đầu, rất mệt mỏi, nét mặt phờ phạc, thờ thẫn, li bì, u ám, gọi hỏi đáp ứng chậm, có khi lú lẫn, thạm chí có thể hôn mê, da xanh tái hoặc da vân đá, xét nghiệm HC giảm, BC tăng, tăng BC trung tính, có nhiều trường hợp BC giảm nặng nề.
Bệnh nhân có nôn, buồn nôn, nấc, đi ỉa rất nhiều lần, thậm chí phân tự chảy ra khỏi hậu môn, phân toàn máu, mủ.
Bệnh nhân suy kiệt, gầy sút cân nhanh, mất nước, điện giải nặng nề, luôn khát nước, môi khô xe, má tóp, mắt trũng sâu, đái ít, da khô lạnh, Gasper(+), mạch nhanh, huyết áp kẹp, tụt. Xét nghiệm Na+, K+, Cl-..giảm nặng nề
- Diễn biến: Nếu điều trị kịp thời, đúng bệnh nhân khỏi được nhưng thời gian điều trị thường kéo dài, bệnh hay có biến chứng và di chứng.
Nếu không điều trị, hoặc điều trị không đúng, người bệnh có thể tử vong.
4.4. Lâm sàng thể tối độc
- Thường do Sh. shiga gây ra
- Hay sảy ra ở trẻ em, người trên 50 tuổi, người suy giảm miễn dịch, mắc bệnh mạn tính.
- Đây là bệnh cảnh của shock nhiễm khuẩn- nhiễm độc, người bệnh thường tử vong sau 24- 48 giờ, người bệnh chết do hôn mê sâu, rối loạn ,suy sụp chức năng đa phủ tạng.
5. Biến chứng và di chứng
5.1. Biến chứng
- Tại ruột: Chảy máu, hoại tử ruột, thủng ruột, viêm phúc mạc, lồng ruột, sa trực tràng.
- Toàn thân: Co giật do sốt cao, nhiễm độc thần kinh, trụy tim mạch, viêm tắc động tĩnh mạch..
- Bội nhiễm:Viêm túi mật, viêm đường tiết niệu, nhiễm khuẩn huyết, viêm phổi, nhiễm nấm Candida ruột.
- Hội chứng tan máu- ure huyết (Haemolytic Uraemic Syndrome: HUS): thường do Sh. shiga gây ra, biểu hiện lâm sàng là hội chứng tan máu, giảm tiểu cầu, rối loạn đông máu, suy thận . Bệnh nhân thường có nguy cơ tử vong.
- Hội chứng Reiter: là hội chứng đồng hành với Lỵ trực khuẩn do Chlamydia gây ra, hội chứng này thường xuất hiện sau 2 đến 3 tuần kể từ khi khỏi bệnh Lỵ, nhưng độ khi có thể xuất hiện ngay ở thời kỳ toàn phát. Biểu hiện lâm sàng là tam chứng viêm khớp, viêm niệu đạo, viêm kết mạc mắt.
5.2.Di chứng
- Bệnh ít để lại di chứng, di chứng hay gặp là viêm đại tràng mạn
6. Tiên lượng
- Thường diễn biến lành tình
- Tỉ lệ tử vong 1-10%(WHO-1995) do các thể nặng và tối độc gây ra.
7. Chẩn đoán
7.1. Chẩn đoán xác định
- Hội chứng lỵ kềm theo hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc toàn thân
- Nhiều người mắc trên địa bàn hẹp
- Soi đại tràng và xem phân có giá trị chẩn đoán lâm sàng
- Cấy phân phân lập được Shigella là tiêu chuẩn vàng.
7.2. Chẩn đoán phân biệt
- Với tất cả các bệnh có hội chứng Lỵ
+ Bệnh Lỵ amip: Hội chứng nhiễm khuẩn nhiễm độc không có hoặc có thì xuất hiện sau và thường nhẹ không rõ, như không sốt, không có niễm độc toàn thân, hội chứng lỵ: đau thường ổ hố chậu phải, đi ngoài số lần ít hơn, có dấu hiệu đi ngoài giả, phân có nhầy máu riên rẽ, nhầy trong, soi đại tràng có hình ảnh tổn thương dạng cúc áo, thưa, niêm mạc ít xung huyết, soi phân thấy amip lỵ các thể đặc biệt thể ăn hồng cầu.
+ Nhiễm khuẩn nhiễm độc ăn uống do Salmonella non typhi
- Thường phân biệt với thể Lỵ trực khuẩn khởi phát kiểu nhiễm trùng nhiễm độc ăn uống.
- Bệnh sảy ra đột ngột, diễn biến rầm rộ, đi ỉa phân tóe nước, không có mót dặn, bệnh khỏi nhanh chong sau một vài ngày.
+ Iả chảy nhiễm trùng do E.coli xâm nhập niêm mạc ruột
Chỉ chẩn đoán phân biệt qua cấy phân
+ Loạn khuẩn ruột; thường sảy ra trên một người bệnh dùng kháng sinh nhiều ngày
+ Viêm đại tràng mạn
+ U, Polip, Ung thư đại tràng...
.....
8. Điều trị
8.1: Nguyên tắc điều trị
- Điều trị toàn diện bao gồm
+ Điều trị chống nhiễm khuẩn
+ Điều trị toàn thân: Bổ xung nước điện giải, dinh dưỡng, máu, đạm.
+ Tuân thủ chặt chẽ chế độ ăn
+ Điều trị biến chứng
+ Khử trùng tẩy uế, quản lý người bệnh và nguồn phân.
8.2. Điều trị cụ thể
8.2.1. Điều trị chống nhiễm khuẩn
- Tình hình kháng kháng sinh của trực khuẩn lỵ(source Đinh Ngọc Duy 1993) :
+ Với Ampixillin, Shigella nhóm A 75%, B 45,87%, C 10%
+Với Tetracylin, Shigella nhóm A 100%, B95,31%,C 90%
+ Với Bactrim, Shigella nhóm A còn nhạy, B kháng 4,3%, C còn nhạy
+ Với Chlorocide, kháng với tất cả các nhóm từ 80 - 87%
+ Với Quinolon, nhạy 100%
- Thuốc điều trị cụ thể (WHO- 1995).
+Bactrim (Trimethoprim 80 mg + Sulphamethoxazol 400mg/1viên)
- Người lớn 4 viên/ ngày x 5 ngày
- Trẻ em (5mg TMP + 25 mg SMX / ngày) x 5 ngày
+ Quinolon
- Ciprofloxacin 1000mg/ngày/5ngày với người trên 12 tuổi
- Pefloxacin 800mg/ngày/5 ngày với người trên 12 tuổi
- Ofloxacin 400mg/ngày/ 5ngày với người trên 12 tuổi
+ Ampixillin (thường dùng cho trẻ em)
- Người lớn 1g/lần, 4 lần/ngày/5 ngày
- Trẻ em 25mg/kg/lần, 4 lần/ngày/5 ngày
- Một số thuốc kháng sinh khác
+ Cephalosporin 3 đường uống (Oraccefal,Orelox...)
+ Một số thuốc đông y
Berberin viên 0,05 x 8 v/ngày
Viên bồ giác 8g/24 giờ
8.2.2. Điều trị bù nước điện giải
- Mất nước nhẹ : uống nước, nhất là ORESOL (Natriclorua3,5 g, Kaliclorua 1,5 g, Natribicarbonat 2,5, Glucose 20g) pha 1 gói trong 1 lít nước chín.
- Mất nước vừa đến nặng : kết hợp uống và truyền tĩnh mạch
+ Chỉ bổ xung các dung dịch đẳng trương như : Natri clorua 0,9%, Glucose 5%, Ringerlactat, ngày đầu với tỉ lệ 2 mặn/1 ngọt, từ ngày thứ 2 trở đi bù theo tỷ lệ 1 :1.
+ Bổ xung Kali bằng đường uống, có thể bằng đường tĩnh mạch bằng cách pha loãng với dung dịch Glucose 5%.
+ Bổ xung Natribicacbonat 1,25% nếu có nhiễm toan.
8.2.3. Trợ tim mạch
- Spactein 0,05 x 1 ống/ngày
- Ouabain 1/4 mg/pha trong 5ml Glucose 30% tiêm tĩnh mạch chậm
- Vitamin B1 0,1x 1-2ống/ngày tiêm bắp thịt
8.2.4. Hạ sốt, an thần
- Paracetamol 0,5 x 1v /1lần khi sốt cao> 390
- Seduxen 5mg /1 viên/ngày uống tối
- Seduxen ông 10 mg/lần khi có sốt cao, co giật
8.2.5. Giảm đau, chông co thắt co trơn
- Chườm ấm vùng bụng
- Nospa hoặc Papaverin, Spasmaverin, có thể dùng Atropin
- Không nên dùng Opi và dẫn chất của Opi như Opizoic, Imodium....
8.2.6. Nuôi dưỡng
- Truyền đạm
- Truyền máu
- Ăn chế độ số 4
Ngày bệnh | Ký hiệu | Chế độ ăn |
1 | 4a | Không ăn trong vòng 12h thể vừa, 24 h thể nặng sau đó uống nước chè đường nóng khoảng 1000ml/24h |
2-3 | 4b | Nước chè đường nhạt, nước cháo, súp, bánh qui mặn, ngày thứ 3 có thể ăn cháo thịt nạc |
4-5 | 4c | Cháo thịt nạc, sữa chua, khoai tây nghiền. |
5-7 | 4d | Ăn bình thường trừ thức ăn quá nhiều chất xơ. |
8.2.7. Điều trị Lỵ trực khuẩn nặng và tối độc
- Kháng sinh: nhóm Quinolon, Cephalosporin3
- Bù nước điện giải đường tĩnh mạch đủ mà huyết áp không lên thì dùng Dopamin ,
Dolbutamin truyền tĩnh mạch. Bổ xung Kali bằng đường tĩnh mạch.
- Chống nhiễm toan bằng Natribicacbonat 1,25% truyền tĩnh mạch.
- Chống suy hô hấp, chống suy kiệt bằng truyền đạm, máu
8.2.8. Điều trị hội chứng tan máu - tăng ure huyết
- Truyền máu tươi và khối tiểu cầu
- Chống suy thận chức năng bằng cách bù đủ nước, trong trường hợp suy thận thực thể thì không dùng Kali, truyền đạm, phải lợi tiểu thải muối, nếu nặng thì phải lọc máu.
9. Tiêu chuẩn ra viện, quản lý nguồn bệnh, phòng bệnh
- Ra viện : Hết triệu chứng lâm sàng + cấy phân 2 lần liên tục âm tính hoặc sau 10 - 20 ngày kể từ khi hết triệu chứng
- Quản lý người bệnh tại chỗ , quản lý phân bằng cách ngâm trong dung dịch Cloramin B3% trong 30 phút với phân, với bô vịt 1 giờ, buồng bệnh bằng Cresyl 5%, Cloramin 3%
- Luộc sôi ca, cốc, bát ,đĩa...
- Rửa tay xà phòng trước khi ăn.
- Diệt ruồi, nhặng
- Thực hiện an toàn vệ sinh thực phẩm.
Tải về
