Tải về
TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI
I – ĐẠI CƯƠNG1. Phân loại và định nghĩa
a. Theo màu sắc và tính chất dịch:
- Dịch thấm (exudate)
- Dịch tiết (transudate)
- Dịch trong (clear liquid): gồm các TDMP không phải mủ (kể cả dịch huyết thanh máu và dịch máu).
- Dịch đục do có mủ hoặc dưỡng chất.
b. Theo hình thái tế bào học:
- TDMP tăng N: khi N/DMP > 50%.
- TDMP tăng L: khi N/DMP > 75%.
- TDMP tăng E: khi E/DMP . 10%.
- TD máu: khi HC ≥ 100.000/ml dịch
- TD thanh tơ (sero – Fibrineuse): màu vàng chanh, Fibrin ≥ 0,5g/l, Protein ≥ 30g/lít, phản ứng Rivalta (+), LDH > 200UI. tỷ trọng > 1015, có nhiều thành phần tế bào và lượng BC có nhân ≥ 1000/ml.
- Dịch dưỡng chấp: lipit DMP > 5g/lít, protein 30 – 40g/lít, có mỡ trung tính, tỷ trọng: 1020 – 1030.
- TD dạng dưỡng chất: lipit DMP rất ít, Cholesteron ≥ 2-3g/lít, (còn gọi TD cholesteron).
c. Theo vị trí
- TDMP tự do: dịch ở khoang MP lớn.
- TDMP khu trú: ở thành ngực dạng 1 nang (d ≈ 5cm); TDMP rãnh liên thuỳ (bé hoặc lớn); TDMP thể vòm hoành, thể trung thất, TD phân thùy nhiều khi nhầm với u phổi.
d. Theo tiến triển:- TDMP cấp tính.
- TDMP mạn tính. Dịch tồn tại ≥ 8 tuần.
* Trên thực tế hay gặp phải phân loại TD thấm và dịch tiết. Những số liệu sau đây cho phép xác định dịch xuất tiết: protein > 30g/lít, LDH 200 UI (tính theo đơn vị Sevela Tovarek, bình thường ≤ 195UI/lít), tỷ lệ LDH DMP/HT > 0,6, Protein DMP/HT > 0,6, Cholesterol DMP > 55mg%. Tỷ lệ Bilirubin DMP/HT ≥ 0,6 (chú ý: thuốc lợi tiểu có thể làm cho dịch thấm trở thành dịch tiết).
2. Cơ chế bệnh sinh:
a. Bình thường:
Lượng dịch ở khoang màng phổi có rất ít 7 – 14ml. Dịch chuyển đời từ MP thành tới MP tạng theo định luật Starling (MP thành do hệ thống động mạch gian sườn tưới máu, TB áp lực thủy tĩnh = 3cm H2O. MP tạng do các nhánh của động mạch phổi tưới máu -> pH = 11cm H2O). Sự chuyển dời bình thường của DMP là kết quả của sự cân bằng các lực thấm, lực hấp thu (P thẩm thấu) và áp lực keo cũng như P thủy tĩnh các mao mạch quản và MP. Bình thường 80% dịch được tái hấp thu bởi màng phổi tạng. Sự chuyển dời này còn có tham gia của TB trung biểu mô và hệ thống bạch huyết.
- Sự lưu thông đặc biệt giữa khoang MP và mạng lưới bạch huyết của MP thành bằng các lỗ khí khổng (Stomafa) hoặc các ổ Kampmeier ở MP trung thất, làm cho dịch Protein và khí có thể thấm qua được.
b. Cơ chế TDMP dịch thấm:
- Khi xẹp phổi lớn -> Pmao quản -> không hấp thu được.
- Trong suy tim trái: cao áp TM phổi -> tang Ptt tiểu tuần hoàn -> cản trở hấp thu (vừa TD do cơ học vừa do viêm).
- Xơ gan và HC thận hư: do giảm Protein máu, Ptt giảm.
- Tắc nghẽn TM lớn hoặc tắc nghẽn bạch huyết, rối loạn nội tiết… có thể gây thủy phế mạc.
c. Cơ chế TDMP dịch tiết:
- Do viêm nhiễm -> giãn TM và phù tổ chức MP -> dịch xuất tiết (rie viêm).
- Tổn thương K: dịch rỉ từ các mạch máu tân tạo, hoặc do u chèn ép bạch huyết.
- Bệnh lý dưới hoành: TDMP do phản ứng hoặc do MP tạng giảm hấp thu dịch, có thể do viêm tụy.
- TDMP do lao:
Được coi là 1 thể lao MP bằng đường tiếp cận từ các ổ bã đậu ở sát MP tạng lan sang MP thành, hoặc lan tràn BK từ đường máu và bạch huyết, gây ra phản ứng KN (tuberculoprotein) và kháng thêr (LT) ở MP tổ chức viêm lan toả MP và tiết dịch (cơ chế này loại trừ việc vỡ ổ bã đậu lớn, hang lao dò hoặc hạch và bã đậu dò vào màng phổi gây mủ MP).
II. LÂM SÀNG CÁC NGUYÊN NHÂN TDMP
1. Nguyên nhân tim mạch
a. Suy tim xung huyết
TDMP xuất hiện trên BN có bệnh tim (suy tim mất bù, NTM co thắt, tắc TM chủ trên hoặc TM đơn). Khởi phát lặng lẽ, TD ở 1 hoặc 2 bên, dịch thmá, nhưng cũng có thể màu vàng chanh hoặc huyết thanh máu, kèm theo hình ảnh phổi – tim. Công thức TB hỗn hợp, HC (+), Al < 30g/lít. Tiến tiênr theo bệnh tim…
* HC Dressler = TDMP + màng ngoài tim sau nhồi máu cơ tim.
b. Nghẽn tắc ĐM phổi:
- Khởi phát cấp tính, đau ngực dữ dội, kèm hoặc không kèm theo viêm TM.
- XQ: bóng mờ phổi có giới hạn và khác nhau.
- Dịch thường màu vàng chanh, huyết thanh máu, hoặc dịch máu, công thức TB: HC (+) đôi khi tăng E TB trung biểu mô. AL > 30g/lít, LDHHT tăng, SGOT bình thường, Bilirubin tăng, tiến triển theo mức độ tắc nghẽn động mạch phổi.
2. Các nguyên nhân dưới hoành:
- TD do viêm tuỵ cấp hoặc mạn: Xuất hiện sau HC đau bụng cấp, TDMP trái hoặc 2 bên. Dịch thanh tơ hoặc huyết thanh máu, Amylasa DMP tăng cao hơn trong huyết thanh.
- Nhiễm khuẩn cấp tính dưới hoành: Thường TDMP ít. Dời hiệu ½ vòm hoành bị nâng cao và giảm cử động hoặc có những đừng xẹp phổi hay iêm phổi đay.
- Xơ gan cổ chướng: TD thấm thường ở bên phải. Dịch MB đi vào màng phổi qua mạch bạch huyết vòm hoành.
- HC Meigds: Có cổ chướng và TDMP 1 hoặc 2 bên, trên BN có u lành đặc tính của buồng trứng (u xơ, theocm, cystadenon, kén biểu bì, biến buồng trứng). Bệnh sinh chưa rõ, nhưng bệnh khỏi sau khi cắt bỏ u buồng trứng (chú ý: nếu là u ác ở buồng trứng, thì gọi là giả HC Meigds).
- Thẩm phân phúc mạc: dịch có thể thoát vào MP qua hệ bạch huyết vòm hoành, gây biến chứng thủy phế mạc cấp tính.
- Thận nước: gây thủy phế mạc. Sau khi giải phóng nghẽn tắc đường niệu, thì TDMP biến mất.
- HC thận hư, viêm cầu thận: thường gây giảm áp lực keo huyết tương, TD thủy phế mạc.
3. TDMP do các bệnh lý hệ thống:
- Luput BĐRR: dịch thanh tơ hoặc huyết thanh máu. 50% có cả TDMP 2 bên. TB Hargeraves (+)/ DMP.
- Viêm khớp dạng thấp: G/DMP < 0,2g/lít.
- Các bệnh colagen khác: ít gặp TDMP (HC colagen, bệnh wegener, bệnh churg – strauss).
4. TDMP do chấn thương:Dịch huyết thanh máu hoặc máu, nhiều HC, E tăng, hoặc dịch dưỡng chất, liên quan đến chấn thương ngực.
5. TD do VK, VR, KST:
- VK tụ cầu, liên cầu, PC và Klebssielela thường có viêm phổi. Dịch thanh tơ mủ hoặc mủ, có nhiều N thoái hoá, Al > 30g/lít, G < 0,6g/lít, pH giảm, cấy VK thường âm tính, cần xác định các kháng nguyên hòa tan trong máu hoặc DMP (điện di miễn dịch đối lưu).
- Vi rút: hiếm gặp, có viêm đường HH cấp tính, liên quan đến dịch tễ. Có thể phối hợp tổn thương nhu mô phôi. CT dịch MP thay đổi.
- TD màng phổi do amip: từ áp xe gan, dịch có thể là thanh tơ hoặc mủ socola. Chẩn đoán xác định khi thấy kén amip ở đờm, DMP, phân hoặc XN miễn dịch huỳnh quang.
- TDMP do sán lá phổi (paragonimus wetermann): dịch thanh tơ. Chẩn đoán xác định khi thấy trứng sán ở đờm, phân.
- Nấm Blastomyces dermatidis, Aspergillus, Monilia albican có thể gây TDMP nhưng ít gặp.
6. TDMP do lao:
Là nguyên nhân thường gặp (48 – 52%). Dịch thanh tơ, huyết thanh máu hoặc múa. L ≥ 70%, G < 0,6g/lít. Cấy BK (+) 25% - 60%. BK soi TT thường (-). STMP (+) ≥ 75%. Điều trị ổn định sau 4 – 6 tuần.
7. TDMP do u:
- U lành MP hiếm gặp, thường 1 khối có cuống, CT TB hỗn hợp.
- U trung biểu mô ác tính: thường lan toả, ít gặp = 2% - 5% các KMP. 70 – 80% liên quan với tiếp xúc bụi Amiăng.
- Ung thư di căn từ KPQ, K vú, K rau, K từ ổ bụng.
- Nhìn chung TD do K thường mạn tính, tái lập nhanh, rất hiếm tự hấp thu. Có thể hấp thu một phần khi dùng corticoid. Dịch thanh tơ, huyết thanh máu hoặc máu, G > 0,8%g/l, CT TB thay đổi, STMP (+) 70%. CT-Scan có thể thấy tổn thương u.
- TDMP do bệnh máu ác tính (Hodgkin và Non Hodgkin, đa u tủy…) TDMP có thể kèm u trung thất hoặc triệu chứng của bệnh máu ác tính. Trong đa u tuỷ X.quang thấy góc phá huỷ xương sườn, DMP nhiều tương bào. Chẩn đoán dựa vào STMP, XN máu, tuỷ đồ, ST hạch, TB/DMP.
8. Nguyên nhân do thuốc:
Aminodaron, Methrotrexat, Nifuratin.
III. CÁC PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN
1. X.quang:
Thông thường phát hiện các tổn thương kèm theo: u, thâm nhiễm, hang…
Chụp sau hút hết dịch để tìm hoặc CT-Scan. Muốn thấy được DMP phải ≥ 100ml.
2. Siêu âm:
Có thể phát hiện được TDMP ≥ 5ml. Khi TD > 100ml, thì độ nhạy của siêu âm = 100%.
3. Sinh hoá DMP:
- LDH tăng ≥ 550 UI trong TDMP K, lao, VPC
- G tăng > 0,8g/lít trong K, giảm < 0,6g/lít trong lao, sán lá phổi, < 0,2g/lít trong thấp.
- a.Hyaluronic tăng trong u trung biểu mô ác tính (không đặc hiệu).
- ACE tăng nghĩ đến K (không đặc hiệu).
- Amylasa tăng > 20 lần thường do nguyên nhân tuỵ, còn gặp tăng trogn UTBM, K biểu mô tuyến, dò MP – đường tiêu hóa.
- pH và khí MP (PO2, PCO2): khi pH axit và PCO2 tăng thì nghĩ đến lao. Nếu pH kiềm và PCO2 bình thường thì có thể loại bỏ lao. Ở người > 50T TDMP > 3 tuần pH kiềm và PCO2 bình thường có thể nghĩ đến K.
pH < 7, PCO2 > 70, PO2 < 10 -> là TDMP do VK và dự báo đang chuyển sang mủ.
- ADA (Adenosin Desaminaza): Hướng đến chẩn đoán lao khi trị số > 50UI/lít thì 90% là do lao.
4. Vi sinh:
- Tìm kháng nguyên lưu hành trong máu đối với TDMP do phế cầu, Homephylus influenza = điện di miễn dịch đối lưu…
- Cấu BK ở hệ thống Bacte cho kết quả nhanh.
- KT sinh học phân tử (PCR); xác định BK trong vài giờ.
5. Tế bào:
- TB K (+): 40 – 60%. Trong bệnh Hodgkin: TB Stenberg (+) 25%. Trong u limphô thấy: 75%.
- Chú ý khi lấy DMP để xét nghiệm SH, VK -> ống nghiệm cần có Heparin.
6. Mô bệnh:
STMP mù để chẩn đoán xác định mô bệnh, nếu (-) cần làm lại đến lần thứ 3.
7. Các PP khác:
- ELISA trong chẩn đoán lao.
- Phản ứng Mantuox (chẩn đoán lao và K).
- Chọc hạch và ST hạch.
- Soi PQ sinh thiết.
- Soi MP để STMP hoặc STMP mở.
IV. ĐIỀU TRỊ
1. Điều trị nguyên nhân:
Lao MP:
- 2RHZ/2R3H3E3 hoặc 2RHA/4RH hoặc CTCLQG 2RHZS (E)/6HE
- Pretnisolon 30mg – 40mg/24h giảm dần và dùng sớm phối hợp HC chống lao (cho chiều cao, vì RMP làm giảm tác dụng).
- Chọc tháo dịch: mỗi lần ≤ 60ml. Làm nhanh hết dịch ≤ 6 tuần đầu. Sau đó nguy cơ dịch thành mạn tính, phải đặt dẫn lưu hoặc bơm bột tale, Tetraxylin gây dính MP.
2. Điều trị di chứng:
- Khi MP bị viêm, các thành phần TB vào khoang MP. Các TB có những chất men (TB trung biểu mô và ĐTB tiết ra Fibrrinectin) -> hình thành tổ chức liên kết thưa, khi dịch hấp thu, tổ chức liên kết gồm các sợi Colagen -> làm 2 lá MP dính vào nhau. Việc ngăn ngừa dầy dính MP phải sớm ngay từ lúc mới TDMP và khi dịch hấp thu và tập thở để tránh DDMP và co kéo lồng ngực.
- TDMP mạn tính phải đặt dẫn lưu và phẫu thuật.
Tải về
