Thư Viện Y Học

Diễn đàn trao đổi thảo luận kiến thức y học

Welcome to thuvienyhoc.forumvi.com! :: Have a nice day!

    Bệnh xơ gan

    Share
    avatar
    Admin
    Admin
    Admin

    Tổng số bài gửi : 159
    Join date : 07/11/2014
    Age : 30
    Đến từ : DN

    Bệnh xơ gan

    Bài gửi by Admin on Sun Nov 09, 2014 12:12 pm

    Tải bản đầy đủ tại đây

    BỆNH XƠ GAN
    (CIRRHOSIS)

    1. Đại cương
    1.1. Khái niệm
    Xơ gan là hậu quả cuối cùng của tổn thương tế bào gan mạn tính dẫn đến xơ hoá và cục tân tạo (nodule) lan tỏa khắp gan, đồng thời làm đảo lộn tổ chức phân thùy và mạch máu của gan một cách không hồi phục (Irreversible).
    Xơ hoá (Fibrosis) không đồng nghĩa với xơ gan, vì xơ hoá chỉ có mô xơ phát triển, còn các tiểu thuỳ vẫn nguyên vẹn.
    Ngược lại sự biến đổi giống cục u nhỏ một phần (Partial Nodular Transformation) ở gan, cũng như nốt tăng sản đơn độc, hay xơ gan cục bộ không được xem là xơ gan thực sự .
    1.2. Tỷ lệ mắc bệnh
    Việt Nam tại Bạch Mai 1959, xơ gan là tỷ lệ tử vong hàng đầu ở khoa tiêu hoá, thường ở tuổi trung niên. 15 năm gần đây tỷ lệ tử vong do xơ gan đã tăng đáng kể.
    Theo tổ chức y tế thế giới (1978) tỷ lệ tử vong do xơ gan ở các nước giao động từ 10-20 / 100,000 dân.
    Tại Mỹ tử vong do xơ gan đứng hàng thứ 11 (9,2/ 100,000 dân/ năm) và chỉ đứng sau bệnh lý tim mạch và ung thư  trong nhóm tuổi 45-65 .
    1.3. Phân loại
    1.3.1. Theo hình thái học phổ biến nhất chia xơ gan thành 3 thể
    - Xơ gan cục tái tạo to (Macronodular cirrhoris) hay xơ gan sau hoại tử do viêm gan virus. Hình ảnh đặc trưng là các cục tái tạo to nhỏ không đều có nhiều ngấn, từ rất nhỏ thấy trên kính hiển vi cho đến vài cm, các cục tái tạo to chiếm đa số. Bên trong các cục chứa những ống tĩnh mạch cửa và tiểu tĩnh mạch tận cùng ở gan. Bọc quanh các cục là các dải xơ rộng có bề dày không nhất định, bên trong các sẹo xơ tập trung nhiều tĩnh mạch cửa, đây là dấu tích của sự xẹp cấu trúc gan.
    - Xơ gan cục tái tạo nhỏ (Micronodular cirrhoris) có hình ảnh đặc trưng là các cục tái tạo kích thước nhỏ và tương đối đồng đều, đường kính từ vài mm cho đến  < 1cm. Bọc quanh các cục tân tạo là các dải xơ mỏng và đều nên còn gọi là xơ gan có vách ngăn hoàn toàn. Tổn thương xơ hoá từ các tổ chức liên kết của khoảng cửa lan vào trong các tiểu thuỳ do vậy còn gọi xơ gan cửa (Portal cirrhosis). Loại xơ gan này đã được  nhà lâm sàng học người Pháp R. T. Laennec mô tả lần đầu tiên 1819 khi mổ tử thi một người lính nghiện rượu; toàn bộ lá gan teo nhỏ kết hợp với các đặc điểm như trên nên còn gọi là xơ gan Laennec hay xơ gan teo.
    - Xơ gan cục tái tạo hỗn hợp (xơ gan vách ngăn không hoàn toàn) phối hợp hình ảnh xơ gan nốt nhỏ và xơ gan nốt lớn. Sự tái sinh bên trong các nốt không được rõ ràng, thường thấy các tiểu tĩnh mạch gan và ống tĩnh mạch cửa nhiều hơn.
    Ngoài ra về hình thái người ta còn phân thành xơ gan phì đại, xơ gan có lách to. Còn xơ gan mật trước đây một số tác giả xếp vào hình thái học là không chính xác vì nó nằm trong phân loại nguyên nhân gây bệnh như ngày nay đã được công nhận.
    1.3.2. Phân loại xơ gan theo nguyên nhân
     - Nhóm xơ gan căn nguyên đã được xác định (trình bày mục 2.1)
     - Nhóm xơ gan căn nguyên còn đang bàn cãi như xơ gan Sarcoid gặp trong bệnh Sarcoidosis.  Lupút (Cirrhose lupoide). Bệnh xơ hoá nang.
     - Nhóm xơ gan không rõ căn nguyên hoặc căn nguyên ẩn chiếm một tỷ lệ không ít. 
    2. Căn nguyên bệnh sinh
    2.1. Nguyên nhân
    - Xơ gan sau viêm gan vius B, C,  D; trong đó tỷ lệ xơ gan sau viêm gan B chiếm nhiều nhất, đặc biệt vùng Đông Nam Á, Trung cận Đông, Châu Phi. 
    - Xơ gan do rượu gặp nhiều ở các nước Âu Mỹ, tại Mỹ có trên 45% số trường hợp xơ gan liên quan đến rượu. 
    - Do một số thuốc chữa bệnh: Rifampycin, INH, Oxyphenisatin (chữa táo bón) Clopromazin (chữa bệnh tâm thần), Quinidin, Methyldopa, thuốc tránh thai, Phenylbutazon, Sulfamid...
    - Độc tố đối với gan: Asen, Aflatoxin, DDT, Methrexat, photpho. Một số thuốc độc thảo dược như: cây có hạt thuộc họ Senecio và Alcaloit của nó, một số thuốc bằng lá cây dùng ở các nước Nam Phi, Ai Cập ... đã tạo ra bệnh tắc tĩnh mạch gan, dẫn đến xơ gan.
    - Xơ gan mật nguyên phát hoặc thứ phát.
    - Xơ gan do suy tim mạn tính, bệnh viêm màng tim thắt (hội chứng Pick).
    - Xơ gan do bệnh lý mạch máu:
     + TALTMC tiên phát vô căn (trước đây gọi là hội chứng Banti) khởi đầu là lách to sau đó dần dần tới xơ gan, nếu cắt lách sớm ngăn chặn hoặc hạn chế được tiến triển xơ gan.
     + Hội chứng Budd- Chiari do viêm tắc tĩnh mạch trên gan nhỏ và vừa, ngoài ra có thể do viêm tắc nội mạc tĩnh mạch chủ.
    - Do thiểu dinh dưỡng như ăn quá thiếu chất đạm, thiếu vitamin, thiếu các chất hướng mỡ (Lipotrope) như Cholin, Lexithin, Methionin gây tình trạng nhiễm mỡ gan sau đó dẫn đến xơ gan. Bệnh lý của tiểu tràng gây kém háp thu, sau cắt đoạn dạ dày.
    - Ký sinh trùng sán máng (Schistosomia mansoni) ký sinh làm tắc các tĩnh mạch nhỏ trong gan, làm tắc và TALTMC rồi xơ gan. Sán lá gan nhỏ (Clonorchis sinensis) ký sinh ở đường mật trong và ngoài gan, gây tắc mật lâu ngày dẫn đến xơ gan.
    - Do di truyền và chuyển hoá: bệnh Wilson (rối loạn chuyển hoá đồng); bệnh Galactose huyết bẩm sinh (do không dung nạp được galactose trong sữa thành glucose), bệnh tích Glycogen, bệnh không dung nạp được Fructose di truyền.
    - Thiếu hụt Alpha 1 Antitrypsin. Hội chứng Fanconi. Bệnh Tyrosin huyết di truyền, nhầy nhớt.
    2.2. Cơ chế bệnh sinh
    Tổn thương viêm gan mạn tiếp tục diễn tiến, gan phản ứng lại bằng tái sinh tế bào và hình thành các sợi xơ. Tổ chức xơ mịn xuất hiện tạo thành các vách ngăn ở xung quanh tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch trung tâm, những vách xơ nối khoảng cửa với các vùng trung tâm của tiểu thùy gan, nối khoảng cửa này với khoảng cửa khác làm chia cắt các tiểu thùy gan.
    Các tế bào gan còn lại tân sinh thành các cục nhỏ (nodule), các cục tân tạo này bị tổ chức xơ bao quanh tạo thành các nang xơ. Bên trong các nang xơ hình thành những mạch máu mới hình sin (Sinusoid) nối động mạch gan với tĩnh mạch cửa, dòng máu áp lực cao từ động mạch gan chảy sang và làm tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Các cục tân tạo cùng với các nang xơ và sự tái lập tuần hoàn bên trong gan đã tạo nên hình ảnh đảo lộn cấu trúc gan không hồi phục.
    Cấu trúc đảo lộn này xuất hiện dẫn đến tình trạng nuôi dưỡng các tế bào gan kế cận ngày càng giảm sút và mức độ hoại tử, xơ hóa ngày càng gia tăng. Mô xơ chèn ép các mạch máu ở trong gan làm cho sự lưu thông của dòng máu qua các tĩnh mạch này ngày một khó khăn hơn. Máu ứ ngược chiều ở nhiều cơ quan trong hệ tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch cửa không những giãn to dần mà áp lực của nó đã gia tăng nay lại càng tăng. Áp  lực cao trong hệ tĩnh mạch cửa tìm đường về tĩnh mạch thân còn lại qua việc mở thông và làm giãn các vòng nối tĩnh mạch: thực quản và dạ dày, quanh rốn, hậu môn trực tràng. Các vòng nối này không chỉ đưa máu trực tiếp từ hệ cửa lên não dù chưa qua gan “xử lý” mà nó còn rất dễ bị vỡ. Đây chính là các biến chứng nặng nề của xơ gan.
     3. Triệu chứng và chẩn đoán
    Bệnh cảnh lâm sàng và xét nghiệm của xơ gan rất đa dạng và phong phú, nó phụ thuộc vào căn nguyên bệnh sinh, mức độ tiến triển và giai đoạn bệnh. Giai đoạn sớm triệu chứng âm thầm, mờ nhạt, ít đặc hiệu và dễ bỏ qua. Giai đoạn muộn các triệu chứng ngày một rõ ràng hơn, ngoài những biểu hiện chung của bệnh cảnh xơ gan nó còn những nét đặc trưng riêng cho một số nguyên nhân gây bệnh.
    Về lâm sàng người ta chia thành xơ gan tiềm tàng, xơ gan còn bù và xơ gan mất bù (nhưng thực chất chỉ có hai thể còn bù và mất bù). Chẩn đoán bệnh ở giai đoạn xơ gan còn bù ngoài dựa vào hội chứng suy chức năng gan còn phải dựa vào các triệu chứng của sự thay đổi hình thái gan. Hình thái xơ gan lúc này có thể được phát hiện trên lâm sàng, siêu âm hoặc CT scan. Nhưng soi ổ bụng hoặc và sinh thiết gan mới cho phép chẩn đoán xác định xơ gan và hình thái học của bệnh. Đến giai đoạn xơ gan mất bù các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng được qui vào 2 hội chứng kinh điển là: Hội chứng suy chức năng gan và hội chứng TALTMC.
    3.1. Xơ gan tiềm tàng
    Nhiều người bệnh xơ gan nhưng không có biểu hiện triệu chứng lâm sàng và sinh hoá về gan, người bệnh vẫn sinh hoạt và lao động bình thường kéo dài nhiều tháng cho đến nhiều năm. Bệnh được phát hiện tình cờ do mở ổ bụng vì một lý do khác   
    3.2. Xơ gan còn bù
    3.2.1. Hội chứng suy chức năng gan
    - Lâm sàng
    + Giai đoạn sớm có các biểu hiện mơ hồ như yếu, cơn mệt mỏi và sút cân nhẹ 1-2 kg/ tháng mà không rõ nguyên cớ. Khả năng tập trung và lao động trí óc giảm. Khó ngủ và ngủ kém, giấc ngủ không sâu. Giảm ham muốn và khả năng tình dục. Rối loạn tiêu hoá với biểu hiện lười ăn, khó chịu sau ăn và chậm tiêu.
    + Giai đoạn muộn (nhất là trong đợt xơ gan hoạt động) các triệu chứng lâm sàng lúc này rất đa dạng:
     Toàn thân mệt và cơn mệt mỏi xuất hiện ngày một tăng do hạ đường huyết và ứ các chất độc trong máu, đôi khi hôn mê do hạ đường huyết. Trí nhớ giảm sút, buồn phiền, chán nản, ngủ gà ban ngày đêm mất ngủ do tăng amoniac và các chất độc trong máu kích thích vỏ não. Người bệnh không tha thiết làm bất cứ việc gì. Nam giới có thể liệt dương, teo tinh hoàn và tuyến vú phát triển to ra. Nữ giới rối loạn kinh nguyệt và teo tuyến vú. Sao mạch ở ngực và cổ, bàn tay son, môi và lưỡi đỏ được cho là dư thừa Estrogen và Serotonin gây nên. Da thô và sạm. Lông tóc móng rụng, gãy. Móng tay dùi trống, khô và trắng. Thể tạng gầy sút nhanh hơn, cơ bắp teo và nhẽo, hậu quả của thiểu dưỡng do tiêu hóa và hấp thu kém. Phù lúc đầu kín đáo ở hai chi dưới, về sau phù hai chi dưới to dần, phù toàn thân ít gặp. Phù là do giảm Albumin máu và tăng tính thấm thành mạch bởi tăng dữ Natri và nước một hậu quả của tăng Aldosterol thứ phát do gan suy.
     Rối loạn tiêu hoá với biểu hiện chán ăn, sợ mỡ, ấm ách bụng lâu tiêu, phân thường lỏng do giảm chức năng tiết mật để nhũ tương và tiêu hoá mỡ.
     Xuất huyết dưới da và niêm mạc như chảy máu cam, chảy máu chân răng,  xuất huyết dưới da thành từng nốt, đốm. Nguyên nhân chủ yếu do giảm hấp thu và tổng hợp Prothrombin từ vitamin K.
     Vàng da thường nhẹ (trừ xơ gan mật/ giai đoạn muộn của xơ gan), vàng da tăng lên trong đợt tiến triển của bệnh. Vàng da trong xơ gan chủ yếu do các mao quản mật bị chèn ép bởi tổ chức xơ làm giảm bài xuất Bilirubin vào đường mật, đồng thời do phần lớn tế bào gan đã bị tổn thương nên giảm cả quá trình thu nhận và liên hợp Bilirubin tại tế bào gan, từ đó dấn đến ứ Bilirubin tự do trong máu. Trong đợt tiến triển của bệnh còn thêm các mao quản mật bị phá vỡ do tổn thương tế bào gan, dẫn đến trào ngược Bilirubin liên hợp vào máu.
    - Xét nghiệm
     Xét nghiệm công thức máu thường giảm nhẹ cả ba dòng, nhất là dòng hồng cầu và tiểu cầu, nguyên nhân do giảm cung cấp nguyên liệu và do tuỷ xương bị ức chế bởi các chất độc mà gan suy không khử hết.
     Protein toàn phần giảm.
     Tỷ lệ A/ G <1 (bình thường 1,3- 1,8) vì Albumin giảm do gan suy và tăng Gamma Globulin do cơ thể huy động bù trừ, mức độ giảm Albumin cũng phản ánh giai đoạn nặng, nhẹ của xơ gan.
     Tỷ lệ Prothrombin giảm (bình thường 80-100% ~ thời gian Quik 11-16 giây).
     Tỷ lệ Cholesteroleste/ Cholesterol toàn phần giảm.
     Các Aminotranferase tăng: ALT và AST tăng trong đó ALT/ AST >1 là đang có đợt hoại tử tế bào gan, còn ALT/AST < 1 hết đợt hoại tử tế bào gan. Tăng mạnh GGT (gamma glutamyl tranpeptidase) thường gặp trong đợt hoạt động của xơ gan rượu hoặc xơ gan mật.
    3.2.2. Triệu chứng thay đổi hình thái gan, lách.
    - Gan
    + Lâm sàng
     Bệnh nhân có thể đau tức nhẹ vùng gan trong đợt hoạt động của bệnh.
     Khám gan to ở giai đoạn này gặp khoảng 70% số trường hợp, còn lại gan nhỏ (teo) nhưng xu hướng chung vào giai đoạn cuối gan thường teo. Mật độ gan bao giờ cũng tăng, rắn chắc, bờ sắc, mỏng, mặt gan gồ ghề trong xơ gan sau hoại tử, lợn gợn trong xơ gan khoảng cửa.
    + Siêu âm chẩn đoán xơ gan trong giai đoạn này độ nhạy và đặc hiệu còn thấp; các hình ảnh tổn thương như kích thước gan to hoặc nhỏ, nhu mô gan thô, không đều, nhiều nốt tăng âm, tĩnh mạch cửa có thể giãn.
    + Soi ổ bụng
    Gan nhạt màu, có khi hơi loang lổ. Khối lượng gan to hoặc nhỏ (phì đại hoặc teo). Bờ gan  sắc, vểnh lên và để lộ một phần mặt dưới gan. Mặt gan có các cục tân tạo và các nang xơ bao quanh, các đặc điểm của hình thái xơ gan (xem mục 1.3.1). Giây chằng tròn và giây chằng liềm giãn và xung huyết (tuần hoàn bàng hệ). Có thể thấy lách (lách to) màu nâu sẫm.
    Mặc dù soi ổ bụng có độ đặc hiệu cao trong chẩn đoán xơ gan nếu thấy rõ các cục tân tạo, hưng nhiều trường hợp hình ảnh đại thể không rõ ràng, cần phải làm sinh thiết gan để chẩn đoán xác định.
    + Sinh thiết có hình ảnh đảo lộn cấu trúc gan như trên đã mô tả là tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán bệnh.
    - Khám lách có thể to nhưng thường mấp mé bờ sườn, mật độ tăng hoặc chắc.
    3.3. Xơ gan mất bù
    3.3.1. Hội chứng suy chức năng gan trở nên rõ và đầy đủ cả về lâm sàng và xét nghiệm. Toàn thân suy kiệt nhanh hơn, cơ bắp teo và nhẽo, có nhiều cơn mệt lả. Hay cáu gắt, ngủ gà, lơ mơ, mất định hướng, thậm chí hôn mê. Da ngày một xạm hơn do lắng đọng tăng dần sắc tố Melanin và tình trạng thiếu hụt Oxyhemoglobin trong máu. Rối loạn tiêu hoá với những biểu hiện sợ sệt trước mỗi bữa ăn, đầy bụng và khó chịu sau ăn, đi ngoài phân lỏng nhiều lần. Xét nghiệm  Albumin máu ngày một giảm, ngược lại bilirubin tự do chiếm ưu thế tăng dần, nước tiểu Urobilinogen tăng mạnh ...
    3.3.2.Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa: khởi đầu là lách to, tiếp theo xuất hiện tuần hoàn bàng hệ rồi đến cổ trướng. Ngoài ra có thể có chảy máu tiêu hóa do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản hoặc và hội chứng não do gan.
    - Triệu chứng lâm sàng
    + Lách to do ứ và xung huyết phổ biến ở các bệnh nhân TALTMC, lách to có khi chỉ mấp mé bờ sườn cho đến quá rốn là tuỳ từng người bệnh. Các bệnh nhân lách to sau nôn máu lách có thể nhỏ lại. Lách to lâu ngày dần dần xơ hoá và kèm theo cường lách (lách to + thiếu máu). Nếu cổ trướng căng khó xác định được lách, người ta thường dùng siêu âm để xác định lách to.
    + Tuần hoàn bàng hệ là các tĩnh mạch màu xanh nổi ở dưới da bụng, lúc đầu còn lờ mờ, càng về sau tuần hoàn bàng hệ nổi càng rõ hơn. Tuần hoàn bàng hệ trên rốn nối hệ cửa với các nhánh của tĩnh mạch chủ trên, tuần hoàn bàng hệ quanh rốn và hai mạng sườn nối cửa với chủ dưới. Trong hội chứng Budd- Chiari tuần hoàn bàng hệ dày đặc ở vùng mũi ức, mạn sườn hai bên và cả sau lưng. 
    + Cổ trướng là sự tích luỹ dịch thừa trong khoang phúc mạc, đây là cổ trướng tự do, dịch thấm, cổ trướng xuất hiện muộn và hay xuất hiện sau chảy máu tiêu hóa, mức độ dịch cổ trướng ít nhiều tuỳ theo từng trường hợp và giai đoạn bệnh.
    Bốn cơ chế hình thành cổ trướng và phù trong xơ gan.
    (1)Tăng áp lực tĩnh mạch cửa1à tăng áp lực thuỷ tĩnh à tăng áp tực thẩm thấu àtăng   thoát dịch vào khoang phúc mạc.
                                                    2à thiếu oxy tại chỗ ruột mạc treoà Chuyển hoá yếm khí à toan hoá tổ chức à thoát dịch khoang phúc mạc.
    (2) Giảm áp lực keo do giảm albumin trong máu vì chức năng gan suy giảm, dẫn đến thoát dịch vào khoang phúc mạc và gian bào.
    (3) Hoạt hoá hệ RAA(renin -angiotensin- aldosterol), tăng Aldosterrol và ADH thứ phát do gan suy, cuối cùng tăng dữ nước và muối, dẫn đến phù và cổ trướng.
    (4 Tăng tính thấm thành mạch do thiếu oxy và nhiễm độc mạn tính do gan suy dẫn đến thoát dịch ra gian bào.
    + Chảy máu tiêu hóa do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản dạ dày là một biểu hiện của xơ gan mất bù, còn vỡ búi trĩ của bệnh nhân tăng áp lực tĩnh mạch cửa thường xuất hiện muộn. Trên thực tế dưới 1/3 số bệnh nhân tăng áp lực tĩnh mạch cửa có xuất huyết tiêu hoá do giãn vỡ tĩnh mạch, biểu hiện đột ngột nôn nhiều máu đỏ tươi có khi ra ngoài mới đông, có hoặc không có phân đen. Tiên lượng thường rất nặng, tỷ lệ tử vong trong bệnh viện 15-40%, tỷ lệ sống sót sau 1- 4 năm tương ứng là 40-20% .
    + Bệnh não do gan hoặc bệnh não do rẽ dòng cửa chủ (cửa -thận) là một hội chứng tâm thần kinh do bệnh gan mất bù gây ra. Rối loạn ý thức từ nhẹ đến nặng như rối loạn giấc ngủ, tiếp theo là hưng phấn hoặc trầm cảm, nói lú lẫn, líu nhíu, ngủ gà ban ngày, rồi hôn mê. Rối loạn vận động kiểu loạn dữ tư thế, run kiểu vỗ cánh (flapping tremo) hay run kiểu gan (Liver flap). Khi hôn mê nặng dần thì dấu hiệu này mất đi, có thể thấy tăng phản xạ và có phản ứng Babinski, liệt cứng nhẹ hai chi dưới.
    - Các phương pháp khác phát hiện TALTMC
    + Chụp cản quang baryte thực quản 
    + Nội soi soi thực quản dạ dày ống mềm. 
    + Siêu âm, đặc biệt là siêu âm Doppler màu có thể nhận rõ được luồng máu chảy, độ thông suốt, cỡ nòng và đo được sự chênh áp và cung lượng tĩnh mạch cửa.
    + Đo áp lực tĩnh mạch cửa.  
     3.3.3. Triệu chứng thay đổi hình thái gan 
     Khám gan nhiều khi bị trở ngại bởi cổ trướng căng to và đa số gan teo nhỏ. Những trường hợp sờ thấy có mật độ gan chắc, bờ sắc, có thể sờ thấy các cục tân tạo trên mặt gan.
    Siêu âm gan trong giai đoạn này độ nhạy và đặc hiệu tăng cao, vì khi có dịch ổ bụng bờ gan gồ gề hiện lên rất rõ. Tnh mạch cửa thường giãn > 1,4cm (bình thường < 1,2cm), lách to và tĩnh mạch lách có thể giãn, có khi thấy huyết khối trong tĩnh mạch cửa.
    Soi ổ bụng nhiều khi vẫn phải thực hiện, soi ổ bụng nếu không thấy các cụ tân tạo trên mặt gan thì phải sinh thiết để chẩn đoán xác định.
    4. Chẩn đoán phân biệt
    4.1. Đặc điểm riêng của một số xơ gan thường gặp
    4.1.1. Xơ gan sau hoại tử do viêm gan virus
    Lâm sàng bệnh tiến triển từ viêm gan virus mạn xẩy ra âm thầm và kín đáo hoặc thành từng đợt viêm gan rõ ràng rồi dẫn đến xơ gan. Điểm đặc trưng của xơ gan loại này là hội chứng suy chức năng gan đến sớm và biểu hiện rõ. Hội chứng TALTMC đến muộn hơn.
    Xơ gan sau hoại tử là dạng xơ gan nốt to và có tỷ lệ biến chứng ung thư gan cao nhất, thực tế có trên 60 % số trường hợp ung thư biểu mô tế bào gan xẩy ra trên bệnh nhân xơ gan sau hoại tử do viêm gan virus.
    4.1.2. Xơ gan do rượu đặc điểm diễn tiến qua 3 giai đoạn.
    * Giai đoạn gan nhiễm mỡ
    Lâm sàng gan to, mật độ tăng ấn không đau, đôi khi có những đợt vàng da nhẹ.
    Siêu âm: kích thước gan to, cấu trúc gan tăng âm đồng nhất (gan nhiễm mỡ lan tỏa từ độ I đến độ III).
    Soi ổ bụng: gan màu vàng, sáng, trơn nhẵn.
    Sinh thiết gan: tế bào gan phồng lên do chứa các hốc mỡ, đẩy nhân tế bào gan ra phía màng tế bào. Mỡ tích luỹ ở trong tế bào gan là do sự phối hợp của oxy hoá acid béo bị tổn hại, tăng vận chuyển và este hoá acid béo thành Triglycerid, giảm sinh tổng hợp Lipoprotein là chất vận chuyển mỡ khỏi tế bào gan.
    *  Giai đoạn tổn thương gan do rượu
    Lâm sàng gan to có khi ngang rốn, mật độ gan hơi chắc.
    Xét nghiệm sinh hoá máu các Aminotranferase tăng và đặc biệt là GGT tăng rất cao.
    Sinh thiết gan có hình ảnh thoái hoá và hoại tử tế bào gan, thâm nhiễm bạch cầu đa nhân và bạch cầu lympho. Xen lẫn là các tế bào gan chứa nhiều hốc và/ hoặc túi mỡ, thậm chí nhiều tế bào gan đã chuyển thành các tế bào mỡ.
    * Giai đoạn xơ gan do rượu
    Lâm sàng có hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa đến sớm và rõ, người bệnh dễ tử vong do các biến chứng chảy máu tiêu hóa do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản và/ hoặc hội chứng não gan do rẽ dòng cửa chủ. Hội chứng suy gan đến muộn hơn.
    Soi ổ bụng hình ảnh đại thể xơ gan rượu thường teo nhỏ và thuộc loại xơ gan cục tân tạo nhỏ. 
    4.1.3 .Xơ gan mật  
    Lâm sàng xơ gan mật dù là thứ phát hay tiên phát đều có hội chứng vàng da ứ mật có trước đó từ nhiều năm.
    Soi ổ bụng gan thường có màu xanh do ứ mật, các cục tân tạo nhỏ và đều.
    5. Tiến triển, tiên lượng và biến chứng
    - Tiến triển của bệnh xơ gan diễn ra một cách nhất quán từ xơ gan tiềm tàng đến xơ gan còn bù rồi xơ gan mất bù. Trung bình xơ gan còn bù kéo dài tới 10 năm sau mới chuyển sang xơ gan mất bù ở 60% số trường hợp và số bệnh nhân sống sót đến lúc này còn 50%. Khi xơ gan diễn tiến đến thời kỳ mất bù thì hay có hai biến chứng chính là chảy máu do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản và/ hoặc hội chứng não gan, đa số bệnh nhân tử vong là do các biến chứng của xơ gan gây ra.
    - Tiên lượng bệnh tuỳ thuộc quyết định vào hoạt động của gan, ngày nay người ta dựa vào bảng thang điểm Child- Pugh để xếp hạng và tiên lượng bệnh (xem bảng 2).
    Bảng 2: bảng thang điểm child- pugh

                           Điểm
    Tiêu chuẩn

    1 điểm

    2 điểm

    3 điểm

    1. Cổ trướng
    2.Cấp độ bệnh não do gan (có 4 cấp độ, hoặc 4 giai đoạn )
    3. Bilirubin ( Mmol/ L )
    4. Albumin  (g/ L )
    5. Thời gian prothrombin (giây kéo dài thêm)
       Hoặc tương đương với tỷ lệ prothrombin

    Không
    Không
    < 34
    > 35
    1- 4
    < 54%

    Nhẹ
    1-2
    34- 51
    28-35
    4-6
    44- 54%

    Vừa
    3-4
    > 51
    < 28
    > 6
    < 44%

    Hạng/ giai đoạn Child- Pugh:
    Tiên lượng Child- Pugh:

    A= 5-6 điểm
    A= Tốt

    B= 7-9 điểm
    B= Vừa

    C >10  điểm
    C= Xấu
    Tiên lượng xơ gan khoảng cửa/ do rượu tốt hơn xơ gan sau hoại tử do viêm gan virus. Nhưng khi đến giai đoạn mất bù (Child- Pugh B hoặc C) thì thời gian sống thêm trung bình của xơ gan do rượu và virus khoảng 4 năm, 6 năm với xơ gan mật thứ phát và 7 năm với xơ gan mật tiên phát. Nếu chẩn đoán sớm và tìm ra được nguyên nhân để loại bỏ hay điều trị thì có khả năng làm cho xơ gan trở lại thời kỳ ổn định hoặc làm chậm sự tiến triển của bệnh.
    5.1. Các biến chứng của xơ gan
    - Viêm phúc mạc vi khuẩn tự phát (Spontaneus bacterial peritonitis: SBP ); lao phổi và các bội nhiễm khác.
    - Bệnh não do gan. 
    - Chảy máu tiêu hoá do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản dạ dày, vỡ búi trĩ. 
    - Cổ trướng và thoát vị thành bụng do cổ tướng.
    - Hội chứng gan thận.
    - Ung thư gan nguyên phát.
    - Lách to & cường lách.
    - Viêm loét dạ dày tá tràng & bệnh dạ dày xung huyết.
    - Rối loạn đông và chảy máu do giảm sản xuất Fibrinnogen & Prothrmbin.
    6. Điều trị
    6.1. Chế độ ăn uống và sinh hoạt
    Trong đợt tiến triển của bệnh hoặc có các biến chứng nặng bệnh nhân cần được cấp cứu, điều trị nội trú trong bệnh viện. Nằm bất động hoặc nghỉ ngơi tuyệt đối.
    Chế độ ăn: sử dụng thức ăn dễ tiêu, đủ chất, đủ calo (2500-3000 calo/ ngày), hợp khẩu vị bệnh nhân.
    Tăng đạm ít nhất 1g/ 1kg trọng lượng cơ thể/ ngày. Tốt nhất dùng thức ăn giầu acid amin phân nhánh đã được chủ trương chế biến cho người xơ gan, nhằm phòng hôn mê gan. Tăng đường và sinh tố hoa quả. Tuyệt đối không uống rượu, hạn chế mỡ. Chỉ ăn nhạt khi có phù nề hoặc cổ trướng. Khi có chứng não do gan phải hạn chế đạm trong khẩu phần ăn.
    6.2. Thuốc
    6.2.1. Nguyên tắc dùng thuốc cho bệnh nhân xơ gan
    - Sử dụng liệu pháp bệnh gan cơ sở
    - Điều trị theo cơ chế bệnh sinh
    - Điều trị các biến chứng
    - Tất cả các thuốc phải được lựa chọn thận trọng, đặc biệt thuốc thải qua gan, mật. Tránh dùng tích cực các thuốc tực tiếp hay gián tiếp gây độc cho gan hoặc thúc đẩy các biến chứng của gan. Thí dụ điều trị tích cực cổ trướng bằng các thuốc lợi tiểu có thể dẫn tới các bất thường về điện giải hoặc giảm thể tích máu. Điều này có thể dẫn đến hôn mê gan. Tương tự ngay cả thuốc an thần với liều khiêm tốn cũng có thể làm nặng thêm bệnh não do gan .
    6.2.2. Điều trị
    - Liệu pháp bệnh gan cơ sở như: huyết thanh ngọt ưu trương nếu không có chảy máu tiêu hoá và/ hoặc hôn mê gan; các thuốc giải độc tế bào gan; bù Albumin; bảo vệ tế bào gan; bổ xung đa sinh tố (xem bài viêm gan mạn).
    - Điều trị theo căn nguyên bệnh sinh
    + Cắt lách sớm được xem như chữa khỏi hội chứng tăng cung lượng tĩnh mạch cửa tiên phát vô căn.
    + Dùng thuốc kháng virus viêm gan B, C, D điều trị xơ gan sau hoại tử do virus. Chỉ định dùng thuốc kháng virus cho xơ gan mất bù nếu lượng HBV DNA > 2log10 cpm và tương tự cho xơ gan còn bù nếu lượng HBV DNA > 3log10 cpm (xem bài viêm gan mạn).
    + Testosterol trong một số trường hợp có ảnh hưởng tốt cho bệnh xơ gan.
    + Các liệu pháp nhằm làm biến đổi sản xuất Collagen đang được xem xét để điều trị xơ gan như: Corticosteroid làm giảm hàm lượng ARN của Procollagen và có tác dụng chống viêm được sử dụng trong xơ gan tiến triển nặng, xơ gan mật nguyên phát, xơ gan có hiện tượng tự miễn. Penicilamin cản trở sự nối chéo của Collagen và Colchicin ức chế Polyme hoá của vi cấu trúc hình ống Collagen.
    + Y học cổ truyền có nhiều bài thuốc chữa các bệnh về gan, nhưng chưa được khai thác và đánh giá hết tác dụng. Theo kinh nghiệm dân gian có các bài thuốc  nhân trần , Actiso, tam thất...có tác dụng điều trị tốt với bệnh gan, nhưng cần được nghiên cứu đánh giá đầy đủ hơn.
    - Điều trị các biến chứng thường gặp
    + Viêm phúc mạc vi khuẩn tự phát (SBP)
    Cephalosporin thế hệ 3 trở lên là kháng sinh được lựa chọn tốt nhất cho điều trị SBP, vì hiệu quả kháng khuẩn đạt 98 % và không gây độc thận. Phối hợp beta-lactam/ beta-lactamase (như  Amoxicilin/ acid clavulamic hoặc Ampixicilin/ sulbactam) là một lựa chọn hợp lý khác.
    Tăng thể tích nội mạch tránh nguy cơ suy thận và bệnh não gan bằng Albumin đã giảm tỉ lệ tử vong do SBP một cách đáng kể. Liều dùng khuyến cáo: 1,5 g/ kg thể trọng trong 6 h đầu, 1g/ kg trong 3 ngày tiếp theo.
    + Bệnh não do gan (xem bài hôn mê gan)
    + Chảy máu tiêu hoá do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản dạ dày( xem bài chảy máu tiêu hoá).
    + Cổ trướng
    Điều trị cổ trướng do xơ gan đặc biệt phải quan tâm tới 3 vấn đề: bù áp lực keo trong máu; cân bằng Natri, trong xơ gan mất mù tổng lượng Natri trong cơ thể luôn tăng lên do ứ, nhưng Natri trong lòng mạch xu hướng thấp; sử dụng đúng, đủ phác đồ lợi tiểu.
    Bù Albumin bằng Human Albumin lọ 5g; 10g; 12,5g; 25g; tuỳ theo mức độ thiếu mà bù cho phù hợp, có thể truyền 10-25g chia thành 2-3 lần trong tuần. 
    Lợi tiểu lasix 40 mg x 1 viên với Aldacton 25 mg x 4 viên, nếu không đáp ứng tiếp tục nâng liều mỗi thứ lên gấp hai, ba rồi 4 lần ban đầu; nâng đến khi đáp ứng lợi tiểu hoặc đến 160mg Lasix và 400mg Aldacton thì dừng lại.
    7. Dự phòng
    Bệnh xơ gan là vấn đề hết sức quan trọng; những biện pháp ngăn chặn, loại trừ các nguyên nhân xơ gan như: phòng viêm gan virut B, C và D bằng các biện pháp vệ sinh, tiêm phòng virus viêm gan cho trẻ em và người lớn chưa bị bệnh, vô trùng và khử trùng thật tốt trong tiêm truyền và châm cứu, loại bỏ nguồn máu có virus viêm gan. Quản lý và điều trị tích cực các trường hợp viêm gan virus mạn bằng các thuốc kháng virus. Chống thói quen uống rượu, ăn gỏi cá, thận trọng với các thuốc gây độc cho gan. Tích cực điều trị loại bỏ nguyên nhân viêm gan mạn.
    Tải bản đầy đủ tại đây
    Chia sẻ

      Hôm nay: Sat Nov 25, 2017 12:33 pm